|
|
Aile Hekimi
- Cerrahi Konuları
Anatomi: Tiroid bezi ortama 20-30 gr ağırlığında olup, bir isthmusla birleşen iki lobdan oluşur. Trakeanın hemen önünde yerleşir ve kısmen trakeayı çevreler. % 70-80 oranında piramidal lob denen bir küçük lob daha bulunur. Piramidal lob daha çok sol lobdan köken alır.
Damarlar: Süperior ve inferior tiroid arterler ile beslenir. Süperior tiroid arter, eksternal karotid arterin dalıdır. İnferior TA ise subklavyen arterden çıkan trunkus tiroservikalisin dalıdır. %2-12 oranında arteria tiroidea ima bulunur. Bu arter direk arkus aortadan çıkar. Tiroid bezinin kan akım hızı 5 ml/gr/dk’dır. Süperior ve orta tiroid venler vena jugularis internaya, inferior tiroid ven innominat vene dökülür. Lenfatikler: Lenfatik kapiller bir ağ tüm tiroid foliküllerini sarar, yüzeyel subkapsüler lenf pleksusuna açılır. Buradan parakapsüler bölgeye, pretrakeal, jugular ven ve rekürren sinir boyunca bulunan ilk kademe lenf bezlerine drene olur. İsthmusun hemen üstünde trakeanın hemen önünde malign hastalıklar ve tiroiditlerde büyüyen lenf bezi bulunur. Buna Delphian lenf nodu denir. Sinirler: Nervus larengeus inferior (N. Rekürrens) ve nervus larengeus süperior, Vagus’un dallarıdırlar. Solda ligamentum arteriosum altından, sağda subklavyen arterin altından dönerek tiroide ulaşırlar. Nervus laringeus süperiorun iki dalı vardır: eksternal dalı (Galli-Curci siniri) krikotrioid kasın motor siniridir, internal dal ise epiglotun duyu siniridir. Tiroid cerrahisi sırasında bütün sinirler farklı şekilde yaralanabilirler. Üst kutup damarları, arteria ve vena tiroidea superior bağlanırken, N. laringeus superior zarar görebilir. Bu durumda hastada ses modülasyonunda bozulma (at sesi) ve sıvı gıdaları yutmakta güçlük olur. N. Rekürrens larenksin intrensek kaslarını innerve eder. Özellikle A. Tiroidea inf. bağlanırken yaralanabilir. Bu durumda vokal kord paralizisi olur. Bilateral sinir yaralanması olursa vokal kordlar orta hatta doğru kayacağından acil trakeotomi gerekir.
1- Tiroidin sekretuar durumunu tayin eden testler: a) T4 ve T3 ölçümleri: Artmaları hipertiroidi, azalmaları hipotiroidi anlamı taşır. Ek olarak Tiroksin Bağlayan Globulin (TBG) düzeyindeki değişmeler T4 değerlerini değiştirir. Gebelerde ve östrojen alanlarda TBG yapımı artar bu da T4 düzeyni arttırır. Androjen ve steroidler ters etki gösterir. Değişim total T4 düzeylerindedir, serbest T4 etkilenmez. b) T3 Resin Uptake (T3RU): Serumda doymamış TBG düzeyini ölçer. c) Serbest Tiroksin İndeksi (FTI): FTI = TT4 x T3RU (hastanın) / T3RU (ortalama değer) d) Radyoaktif iyot uptake (RAIU): I 131 veya I 123 2- Hipotalamus-hipofiz-tiroid aksının değerlendirilmesi: a) Serum TSH ölçümü ve ultrasensitif TSH (s-TSH) b) TRH stimülasyon testi 3- Anatomik ve patolojik değerlendirme: a) Tiroid Sintigrafisi b) Tiroid USG c) Tiroid İİAB d) Antitiroid Antikorlar: - Antimikrozomal antikor (AMA): Hashimato’da % 95 (+) - Antitiroglobulin antikor (ATA): Hashimato’da % 60 (+), Graves’te % 30 (+) - Tiroidi stimüle eden immünglobulin (TSI): Graves’te % 50-100 (+) 4- Diğer Testler: Serum Tiroglobulin düzeyi: Tiroid neoplazmlarında, inflamasyonda, cerrahi ve radyasyon sonrası yükselebilir. Tiroid Ca nedeniyle yapılan bilateral total tiroidektomilerden sonra oluşan nüks ve uzak metastazlarda yükselmesi nedeniyle hasta takiplerinde ideal bir tetkiktir. TİROİDİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ Tirogllosal kist: En sık görülen tiroid anomalisidir. Tiroglossal kanal açık kalınca oluşur. Orta hatta, çene ucundan sternal çentiğe kadar bir çizgi boyunca bulunabilirler. Dilin dışarı çıkarılmasıyla yukarı doğru hareket ederler. Enfekte olmazlarsa ağrısızdırlar. Tedavileri eksizyondur, hyoid kemiğin orta kısmı da eksizyona dahil edilir. Aberran tiroid: Kısmen veya tamamen mediastende yerleşirler. Pratikte tiroid dışında bulunan tiroid dokuları papiller Ca metastazı olarak kabul edilir. Lingual guatr: Tiroid bezinin dil kökünde olmasıdır. Akut Süppüratif tiroidit: Pyojenik tiroidit de denilir. Genellikle tiroid dışında bir bölgenin bakteriyel enfeksiyonu sonrası, çoğunlukla ÜSYE’den sonra oluşur. Tiroid üzerinde şişlik, hassasiyet, eritem ve ısı artışı olabilir. Tedavide antibiyotikler, analjezik ve fluktüasayon varsa insizyon-drenaj uygulanır. Subakut Tirodit: deQuervain tiroiditi, dev hücreli veya granülamatöz tiroidit. Etyolojide viral köken düşünülmektedir, viral ÜSYE’yi izleyebilir. Klinik seyir Hashimato’ya benzer, erken dönemde tirotoksik tablo gelişebilir. Tanısal açıdan RAIU düşük olması anlamlıdır. 1-6 ay içinde iyileşme olur. Hafif vakalara NSAİ, şiddetli ise steroidler verilir. RAİU normale dönünce tedavi kesilir. Hashimato Hastalığı (Kronik Lenfositik veya lenfoadenoid Guatr): Tiroiditlerin en sık görülen şeklidir. Genellikle kadınlarda 40-50 yaş civarında görülür. Otoimmün etyolojiye sahiptir. Diğer otoimmün hastalıklarla birlikte görülme şansı yüksektir. AMA % 95, ATA % 60 (+) bulunur. Tiroid bezi son aşamada sert, fibrotik yapı alır. İlk aşamada hipertiroidi, sonra ötiroidi, son aşamada ise hipotiroidi gelişir. Hastalık progresif şekilde ilerlerTanı tiroid İİAB ile konur. Tedavi: Hashimato tiroiditi medikal bir hastalıktır. Hastada guatr yok ve ötiroid ise tedavi gereksizdir. Guatr ve hipertiroidi varsa antitiroid ilaçlar verilir. Hipotiroidi varsa destek tiroid hormonu verilir. Cerrahi tedavi: · Bası belirtileri varsa · Malignansi şüphesi varsa · Kozmetik sorun varsa Riedel Tiroiditi: En nadir görülen tiroidittir. Görünüşü sarkomu andırabilir. Carotisi, juguler veni içine alır. Ayırmak mümkün değildir. Ayrıca trakeayı, kasları ve sinirleri invaze edebilir. Buna bağlı semptomlar olur. Mediastinal veya retroperitoneal fibrozisle birlikte görülebilir. Önemli olan ayırıcı tanıyı yapmaktır. RAİU düşüktür, İİAB tanı vermeyebilir. Tanı için true-cut iğne veya açık biyopsi yapılması gerekebilir. Mümkün olduğu kadar medikal tedavi denenir, steroidler faydalıdır. Bası nedeniyle cerrahi gerekirse sadece istmus çıkartılır, kalan lobların birleşip trakeayı sarmasını önlemek için hiyoid altı kaslar orta hatta birleştirilir ve trakeanın önüne dikilir. Geçici tirotoksikozla seyreden kronik tiroiditler: Sessiz tiroidit, ağrısız tiroidit, postpartum tiroidit. RAİU düşüktür. Önemli olan ayırıcı tanının yapılmasıdır. Otoimmün etyoloji düşünülmektedir. Tiroidin iltihabi ve tümöral nedenler dışındaki büyümelerine guatr denir. Nedenlerine göre: - Endemik guatr: İyot eksikliği nedeniyle olur. - Sporadik gutar: Etyoloji belli değildir. - Familyal guatr: Enzim defektleri nedeniyle olur. Fonksiyonel durumlarına göre: Toksik guatr: a) Diffüz toksik guatr (Basedov-Graves hastalığı) b) Nodüler toksik guatr (Plummer hastalığı) Nontoksik guatr (Ötiroid veya hipotiroidi) a) Diffüz hiperplazi (basit guatr) b) Nodüler hiperplazi (nodüler guatr) Defektin seviyesine göre primer, sekonder veya tersiyer olarak sınıflanır. Genelde erişkinlerde en sık neden iyatrojenik doku kaybıdır. Halsizlik, soğuğa karşı intolerans, unutkanlık, iştahsızlık, ses kısıklığı, konstipasyon, apati, menstrüal değişikliklere yol açar. Çocuklarda ek olarak obesite ve gelişme geriliği olur. FM: Bradikardi, tendon reflekslerinde azalma, miksödem, saçlarda sertleşme, kabalaşma, yüz derisinde kuruma saptanır. Guatr + hipotiroidi Hashimato’da, antitiroid ilaç alanlarda, iyot yetersizliğinde ve biosentetik defektlerde görülür.
Guatrsız hipotiroidi ise idiopatik tiroid atrofisi, cerrahi ve RAİ tedavisi sonrası görülür. Tanı: TSH yüksektir. T3 ve T4 normal veya düşüktür. Tedavi: Tiroksin (T4) 2 mg/kg Tiroid hormon fazlalığı ve karakteristik bulgularla ortaya çıkar. Esas tanım tirotoksikozdur, hipertiroidi tiroid dokusunda hormon sentez artışını ifade eder. Etyolojisi çok değişken olabilir. Semptomlar: Terleme, çarpıntı, sinirlilik, iştah artması, diare, impotans, uykusuzluk, anjina pektoris, kilo kaybı. FM: Taşikardi, tremor, göz bulguları (ekzoftalmus), atrial fibrilasyon. Tirotoksikozun morbidite ve mortaliteye neden olan majör komplikasyonları tirokardiyak hastalık ve tirotoksik krizdir. Basedov-Graves hastalığı: Otoimmündür. ATA % 30 (+)’tir. TSI % 50-100 (+) tir. M. Graves, alopesi areata, diabet, addison hastalığı, pernisiyöz anemi, prematür saç beyazlaması gibi bir çok otoimmün hastalıkla birlikte bulunabilir. Göz bulguları karekteristiktir: Üst göz kapağında spazm, retraksiyon, eksternal oftalmopleji, eksoftalmus. Eksoftalmusun nedeni retroorbital boşlukta doku ödemi ve mukopolisakkarit birikimi mevcuttur. Bu durum tedavi ile düzelmez. Tedavi: Antitiroid tedavi. 1- Thiourea bileşikleri (propil tiourasil): 8 saatte bir 100-200 mg başlanır. Maksimum doz 1600 mg’dır. En önemli yan etkisi agranulositozdur. 2- Metimazole: 8 satte bir 10-30 mg başlanır. 3- 4 hafta sonra T3, T4 ve TSH ile kontrol edilir. Hastalar ötiroid hale geldikten sonra 3 yol vardır. Antitiroid ilaç tedavisine devam edilip spontan remisyon beklenir. Özellikle genç hastalarda önerilen tedavi budur. % 40 remisyon şansı vardır. Cerrahi. Medikal tedaviye yanıt vermeyen hastalarda uygulanır. Kanser şüphesi varsa ilk tedavi bu olmalıdır. Hipertiroidi nüksü % 10’dur. Cerrahi tedaviden sonra erken hipokalsemi oluşabilir. Bunun nedeni tirotoksik osteodistrofidir. RAİ tedavisi ile tiroid ablasyonu: Cerrahi tedavilerden sonra olan nükslerde idealdir. Yaşlı ve operasyonu kaldıramayacak hastalarda ise ilk seçenek budur. Bu hastalarda % 40 kalıcı hipotiroidi riski vardır. Nodüllere yaklaşımda önemli nokta hastanın hormonal ve anatomik olarak dikkatli değerlendirilmesidir. Sintigrafide nodül, hipoaktif (soğuk), normoaktif (ılık), hiperaktif (sıcak) olabilir. USG’de nodül solid veya kistik olabilir. Sayı bir veya birden fazla olabilir. Yapılan İİAB sonucu negatif, şüpheli ve pozitif olabilir. Tek nodül varsa, sintigrafide soğuk ve USG’de solid ise Ca olma olasılığı %20-30’dur. Tek nodüllerin % 70-80’i ise Adenomdur. Adenomlar foliküler, papiller, Hurtle hücreli, fetal ve embriyonel olabilir. Hiperaktif nodüllerin % 1-3’ü maligndir. Öncelikle T3, T4, TSH bilinmelidir. Nodüllerin çoğu ötiroid zeminde bulunmaktadır. Anatomik detaylandırma sonrası TİİAB en uygun yaklaşımdır. Tiroid nodüllerinde cerrahi ilkeler: - Soliter nodüller 25 yaş altı ve 60 yaş üstü hastalarda yüksek malignite nedeniyle dikkatli yaklaşılmalıdır. - Şüpheli nodüllerde mutlaka TİİAB sonucu görülmelidir. - “Soliter soğuk nodüller çıkarılmalıdır.” ifadesi geçerliliğini yitirmiştir. TİİAB sonucu görülmeden hiçbir hasta için ameliyat kararı alınmamalıdır. 1- Differansiye tiroid Ca’lar a) Papiller Ca (% 55-60) b) Foliküler Ca (% 25) 2- Medüller Ca (% 7-10) 3- İndiferansiye tiroid Ca - Anaplastik Ca (%10) 4- Metastatik Karsinomlar: - Hipernefrom - Bronkojenik Ca - Meme Ca 5- Diğer: - Lenfoma - Sarkomlar Ayırıcı tanı: Subakut tiroidit, Riedel struması, Hashimato hastalığı PAPİLLER KARSİNOM: TSH bağımlı tümörlerdir. 40 yaş altı sıktır. Tiroid Ca’ların % 55-60’ı papiller karsinomdur. Boyun bölgeleri radyasyona maruz kalmış hastalarda en sık görülen malignansidir. Tiroid epitel hücrelerinden köken alır. Tümörde birbiri üstüne binmiş kalsiyum birikimleri görülür. Direk grafide konsantrik kalsifikasyon şeklinde görünüme yol açan bu lezyonlar Psammoma cisimcikleridir. Bu tümörlerde nadiren anaplastik karsinoma transformasyonu görülebilir. % 25-30 multisentriktir. % 95 lenfatik, % 5 hematojen yolla metastaz yapar. Prognozu en iyi tiroid karsinomudur. 10 yıllık yaşam % 85-90’dır. Tanı: İİAB ile konur. Tedavi: Bilateral total tiroidektomi + RAI 131 ile tiroid ablasyonu. Eğer servikal LAP varsa MRBD yapılır. RAI 131 ile % 75 başarı söz konusudur. Bilateral total tiroidektominin nedeni: - Tümörün multisentrik olması - Total tiroidektomiden sonra TSH’nın istenen düzeye yükselmesi RAI 131’in tirositlerce çok daha iyi tutulmasına yol açar. - Takip sırasında tiroglobülin kullanılması daha güvenli olur. - Ölümlerin çoğunun trakeal invazyon ve lokal rekürrens nedeniyle olması. Eksternal radyoterapi: Lokal invazyonu olan dev tiroid Ca’larda ve RAI tedavisinin işe yaramadığı durumlarda kullanılır. FOLİKÜLER KARSİNOM: Tiroid Ca’ların % 25’ini oluşturur. 50 yaş civarı sıktır. K/E=3/1. % 85 hematojen yayılım gösterir. 10 yıllık yaşam oranı noninvazivlerde % 72, invazivlerde % 44’tür. TSH bağımlıdır. TSH supresyonu ile metastazlar kontrol altına alınır. Tanı ve tedavi papiller Ca ile aynıdır. MEDÜLLER KARSİNOM: Tiroid Ca’ların % 7-10’unu oluşturur. Tiroidin nöral krest kökenli C hücrelerinden (parafoliküler hücreler) köken alır. Familyal, herediter ve sporadik olabilir. Sıklıkla MEN IIA ve B hastalarda feokromasitoma ile birlikte bulunurlar. Stromada amilod birikim gösterir. MEN II A MEN IIB Medüller Ca Medüller Ca Feokromasitoma Feokromasitoma Paratiroid hiperplazi Mukozal nörinomlar Barsak ganglionörinomları Marfanoid vücut yapısı C hücreleri Kalsitonin salgılar. Bunun yanı sıra C hücreleri vücudun APUD sisteminin bir parçası olduğundan şu peptidleri de salgılayabilir: ACTH, Melanin, VIP, Serotonin, Somatostatin, Bombesin, PG, Beta endorfin, Substans-p Tüm medüller karsinomların yarısı MEN IIA ile birlikte bulunur. Bunların prognozları daha iyidir. Tanı: Tiroidde nodül, diare ve kalsitonin yüksekliğinde şüphe edilir. Kalsitonin tümörün büyüklüğü ve metastazla orantılı bir yükseklik göstermesi bakımından son derece önemlidir. Önemli olan klinik ortaya çıkmadan önce tanımaktır. Bunun için Kt salgısını stimüle eden testlerden yararlanılır. Bunlar: IV Kalsyum, Pentagastrin ve Glukagondur. Kesin karar verilemeyen hafif ve orta Kt yükselmelerinde selektif inf. tiroid ven kateterizasyonu ile kan örneği alınabilir. Tedavi: Tümör % 85-90 multisentrik olduğundan mutlaka bilateral total tiroidektomi yapılmalıdır. LAP varsa MRBD uygulanır. Preop. mutlaka feo araştırması yapılmalıdır. Eğer kitle varsa bilateral adrenalektomi yapılmalıdır. Serum kalsiyum ve PTH düzeyleri bakılmalı ve paratiroid hiperplazisi varsa total veya subtotal paratiroidektomi yapılmalıdır. Tedavi: RAI: C hücreleri RAI 131 tutmaz. Ancak folikül hücreleri RAI 131 tuttuğundan komşuluk yoluyla ışınlanma söz konusu olabilir. Radyoterapi büyük primer ve nüks vakalarda uygulanır. Kemoterapi tartışmalıdır. İnatçı diarelerde indometazin ve/veya Imipramin verilebilir. Prognoz: Az diferansiye olmalarına rağmen prognozları anaplastik karsinomlardan daha iyidir. 10 yıllık rölatif yaşama oranı % 69’dur.
ANAPLASTİK KARSİNOM: Tiroid kanserlerinin % 10’unu oluşturur. Çok hızlı büyür ve çok agressiv davranırlar. Çok kısa sürede çevre dokuları invaze ederler. TSH bağımsızdırlar. Iyot konsantre etmediklerinden RAI tedavisi anlamsızdır. En sık akciğere metastaz yapar. Tanıdan sonra 4 ay içinde kaybedilirler.
Tiroid cerrahisi komplikasyonları: · Vasküler yaralanma: Arterler, venler ve nadiren torasik duktus · Organ yaralanması: Plevra, trakea, ösofagus, paratiroidler · Sinir yaralanması: Sıklıkla tek taraflı rekürren sinir veya sup. laringeal sinirin eksternal dalı yaralanır. Taralanmanın tipine göre ses kısıklığı, stridor, “hoarseness”, sıvıları yutma güçlüğü olabilir. Bilateral rekürren sinir yaralanması acil trakeostomi endikasyonudur.
Multipl Endokrin NeoplazilerÖzellikler:· Hepsi otozomal dominant olup ciddi genetik penetrasyon farklılığı veya fenotipik varyasyon gösterebilirler.· Tutulan bezlerde hiperplazi, adenom veya karsinom gelişir.· Tutulan bezlerde neoplaziler aynı anda veya farklı zamanlarda gelişebilir. · Ektopik hormon üretimi sıktır. MEN I MEN IIA MENIIB Wermer sendromu Sipple sendromu Mukozal nöromasendromu Paratiroid Medüller Ca Medüller Ca Pankreas Feokromasitoma Feokromasitoma Pitüiter Paratiroid hiperplazi Mukozal nörinomlar Barsak ganglionörinomları Marfanoid vücut yapısı |
