|
|
Aile Hekimi
- Dahiliye Konuları|
Pulmoner tromboemboli (PTE) Pıhtı (veya pıhtıların) sistemik derin venlerden pulmoner vasküler yatağa göçünü ifade eden, morbidite ve mortalitesi yüksek bir hastalıktır. Tüm hastane ölümlerinin %5-10'undan sorumludur. PTE geçiren ve yaşayan hastaların yaklaşık 2/3'ünde tanı koyulamamaktadır. PTE geçiren ve tanı koyulamamış olan bu hastalarda mortalite oranı %30'lara ulaşmaktadır. PTE tanısı doğru olarak olarak koyulup, uygun tedavi yapıldığında bu oran %10'un altına düşmektedir. Dispne, taşipne, taşikardi, göğüs ağrısı gibi sık rastlanan semptomların ve fizik muayene bulgularının sadece bu hastalığa özgü olmaması nedeniyle sadece klinik tanı koyulması ciddi yanılgılara neden olabilmektedir. Derin ven trombozunun (DVT) klinik bulgularının da hastaların en fazla %50'sinde var olabileceği bilindiğine göre, sadece klinik tanının ne kadar yetersiz kalabileceği ortadadır. DVT ve PTE tanılan için "altın standart" laboratuvar incelemeleri olan venografi ve pulmoner anjiografi her zaman ulaşılması kolay olmayan ve belli düzeyde morbidite ve mortaliteye sahip invaziv incelemelerdir. Günümüzde daha çok klinik bulgular,radyoloji,ventilasyon / perfüzyon sintigrafısi, kan gazları , EKG, D-dimer testi, renkli doppler ultrasonografi gibi derin ven trombozuna yönelik diğer incelemeler ve spiral bilgisayarlı tomografi, magnetik rezonans görüntüleme gibi yöntemler kullanılarak mümkün olduğu kadar az yanılgı ile tanı koyulması ve uygun tedavi yapılması hedeflenmektedir. Pulmoner emboliler nereden kaynaklanır ? Pulmoner embolilerin %90'ından fazlası bacaklardaki derin venlerde oluşan trombuslardan gelişir. Sık gözlenmeyen fakat önemli olan diğer bir kaynak, özellikle kadınlarda pelvik venlerdir. Septik abortus gibi pelvik infeksiyonlar, septik pulmoner embolilere neden olabilir. Bu durumda septisemi ile birlikte akciğer grafısinde sıklıkla kaviteleşmeye giden multipl konsolidasyon sahaları gözlenir. Prostat hastalıkları veya prostat cerrahisi sonrası erkeklerde de pelvik kökenli pulmoner embolizm oluşabilir. Bazen aksiller, subklavian venlerde, sağ kalp kapak ve boşluklarında ve nadiren pulmoner arterde primer olarak oluşan trombuslar pulmoner emboliye neden olabilirler. Pulmoner embolide risk faktörleri nelerdir ? Tüm çalışmalarda PTE geçiren hastaların %80-90'ında bir veya birkaç predispozan risk faktörü bulunmuştur. Majör risk faktörleri Cerrahi : Majör abdominal / pelvik cerrahi , diz /
kalça cerrahisi DVT yerleşim yeri önemli midir? Evet. Proksimal yerleşimli trombuslar (popliteal ya da daha proksimal venler) daha yüksek ve daha ciddi PE insidansı taşırlar. Proksimal DVT'si belgelenmiş hastaların yaklaşık %50'sinde pulmoner emboli saptanmaktadır. Bu nedenle proksimal DVT saptandığında erken uygulanan tedavi ve sekonder profilaksi hem PE ve ölümcül PE insidansını belirgin olarak azaltır, hem de DVT'nun tekrarlamasını önler. Proksimal venlere ilerlemedikçe baldır venlerinde gelişen trombuslar düşük oranda PE nedeni olurlar. Bu olguların %20-30'unda baldırda DVT gelişimini izleyen 1-2 hafta içinde trombus, proksimale ilerleme göstererek yaygın derin ven trombozu oluşturur. DVT tanısı için yalnız klinik bulgular yeterli olur mu ? Hayır. Pulmoner emboli gelişen hastaların %50'sinden fazlasında DVT semptomlarının, dolayısıyla emboli kaynağının klinik olarak saptanamadığı bilinmelidir, ilgili alanda ağn, duyarlılık, eritem, ısı artışı, gode bırakan ödem, şişlik ve gastroknemius kasına ağrı veya ayağın dorsofleksiyonu ile gelişen baldır ağrısı olarak tanımlanan Homans belirtisi gibi klinik semptom ve belirtiler DVT gelişen olgulann %50'sinden azında bulunurlar. Aynı zamanda bu bulgulann duyarlılığı ve özgüllüğü düşük olup, bacak travması, selülit, obstriiktif lenfadenopati, yüzeyel ven trombozu ve postflebitik sendrom gibi başka hastalık süreçleri sırasında da görülebilirler. DVT tanısı nasıl koyulur ? DVT kuşkulanılan hastanın rutin fizik muayenesi, bacağın dikkatli bir inspeksiyonu, bacak çevresinin ölçülmesi ve diz fleksiyon durumundayken ayak bileğinin ani ve kuvvetli dorsofleksiyonunun baldırda ya da popliteal bölgede ağnya yol açması olarak tanımlanan Homans belirtisinin aranması şeklinde yapılır. Diğer semptom ve belirtilerin varlığı gözlenir. Tanıda altın standart inceleme asandan kontrast venografidir. Diğer birçok tekniğin varlığına rağmen, DVT incelemesinde günümüzde pratik olarak en sık kullanılan yöntem, B-mode renkli Doppler ultrasonografıdir. Özellikle semptomatik olan proksimal DVT olgularında yüksek duyarlılık (%91) ve özgüllüğe (%99) sahiptir. Asemptomatik yüksek riskli hastalarda bu yöntemin duyarlılığı belirgin şekilde azalır (%35-40). İzole baldır ven trombozlannda duyarlılığı %30-40 arasındadır. Baldır trombozu şüphesi bulunan semptomatik hastalarda seri ultrasonografık incelemeler yapılmalıdır. Magnetik rezonans görüntüleme (MRI), ultrasonografik incelemenin negatif sonuç verdiği pelvik, iliak, kaval ve baldır trombozlarının tanısında yararlıdır. DVT ve pulmoner embolide tıbbi tedavi temelde farklı mıdır ? Hayır. İster pulmoner venöz tromboemboli, isterse tek başına derin ven trombozu saptansın, bir an önce antikoagülan (veya trombolitik + antikoagülan) tedavi uygulanmalıdır. Her hastada aynı klinik bulgu ve semptomlar gözlenir mi? Klinik bulgular embolinin büyüklüğüne (masif- submasif), sayısına (multipl), lokalizasyonuna, infarktüs gelişip gelişmediğine, rezolüsyon hızına (gecikme), ilk kez mi yoksa tekrarlayıcı mı olduğuna ve hastanın kardiyo-pulmoner fonksiyon rezervine bağlı olarak değişebilir.
Akut pulmoner tromboembolide kaç tür klinik tablo ile karşılaşabiliriz ? Akut pulmoner emboli, klinik olarak tıkanan damar yatağının büyüklüğüne bağlı olarak masif ve submasif olarak sınıflandınlacağı gibi infarktüs gelişen ve gelişmeyen pulmoner embolim olarak da sınıflanabilir. 1. Masif pulmoner emboli: Pulmoner arter sisteminin en az %50' sinin tıkandığı emboli grubudur. Pıhtı büyük çoğunlukla iki taraflıdır. Senkop, ciddi dispne, akut kor pulmonale, kardiyojenik şok, yaygın intravasküler koagülasyon ve paradoksal arteriyel emboli tablolan ile karşılaşılabilir. Hasta hipotansiftir ve vital organlara perfüzyon azalmıştır. Siyanoz, apati, oligüri, mental konfüzyon, ciddi taşipne ve taşikardi saptanır. Pulmoner 2. ses sert, sağ ventriküler S3, venöz dolgunluk, sternumun sol kenarı boyunca triküspit yetersizliğine bağlı pansistolik iifürüm bulunabilir. 2. Akut pulmoner infarktüs: Akut başlangıca plevral ağrı, nefes darlığı, hemoptizi, plevral frotman ve plevral sıvı ile karakterize bir tablodur.Plevral ağn sıklıkla kotlara lokalizedir. Fakat infarktüs sahasının lokalizasyonuna göre omuza ve karına doğru yayılabilir. Akut miyokardiyal iskemiyi taklit edebilir, fakat plevral özellikte olması ve nitrogliserine cevap vermemesi ayırıcı tanıda önemli özelliklerindendir. 3. İnfarktüs gelişmeyen akut pulmoner emboli: Submasif embolilerin çoğu bu klinik tablo ile karşımıza çıkar. Küçük çaplı embolilerde nedeni açıklanamayan dispne, taşipne ve taşikardi atakları görülür. Sistemik arter basıncı normaldir. Pulmoner damar yatağının %30'undan fazlasının tıkandığı durumlarda dispne şiddetli ve devamlıdır. Anksiyete ve substernal baskı hissi vardır. Bu grupta sistemik arter basıncının normal olmasına karşılık sağ ventrikül fonksiyonları da etkilenmiştir. Tekrarlayan dispne ve taşikardi atakları saptandığında embolik olayın tekrarladığı ve daha ciddi bir tıkanma ile hastanın aniden kaybedilebileceği unutulmamalıdır. Klinik bulgular PE tanısı için yeterli midir ? Klinik bulgular, özellikle en sık karşımıza çıkan tablo olan submasif embolide kesinlikle yetersiz kalmaktadır. Dispne, taşipne, taşikardi.plevra ağrısı, öksürük ve hemoptizi gibi semptomlar sadece bu hastalığa spesifik değildirler. Birçok akciğer hastalığında karşımıza çıkabilirler. Kanıtlanmış pulmoner embolisi saptanan hastalardan oluşan geniş çalışma serilerinde hastaların yaklaşık %10'unda dispne ve taşipne (>20/dakika) gibi ana semptomların bulunmadığı görülmüştür. Bazı çalışmalarda pulmoner emboli nedeniyle ölen hastaların %50'sinde ve kanıtlanmış pulmoner emboli geçiren ve yaşayan hastaların 2/3'ünde tipik pulmoner emboli kliniği saptanmamıştır. Buna karşılık bazı otopsi çalışmalarında ölmeden önce klinik olarak kesin pulmoner emboli tanısı koyulan hastaların %60-65'inde pulmoner embolinin var olmadığı gösterilmiştir. Dolayısıyla tek başına klinik yaklaşım, pulmoner emboli tanısı için yanlış pozitif ve yanlış negatif sonuçlara neden olmaktadır. Tüm bu olumsuzluklara rağmen yine de klinik olasılık "düşük,orta ve yüksek" olarak tanımlanarak, pulmoner emboli tanısı için ventilasyon / perfüzyon sintigrafisi (V/Q) ve derin ven trombozu başta olmak üzere diğer laboratuvar incelemeleri ile birlikte değerlendirilmelidir. Pulmoner embolide klinik olasılıkların belirlenmesi :
Atipik emboli bulguları şunlardır:
Pulmoner emboli tanısında kullanılan laboratuvar tetkikleri nelerdir? Kan incelemeleri: Sedimentasyon,lökosit,laktik dehidrogenaz, SGOT , SGPT ölçümleri tanı için spesifik sonuçlar vermez. Serumda fibrin yıkım ürünleri (D-dimer) konsantrasyonu, özellikle ELISA yöntemi ile ölçüldüğünde.duyarlılığı yüksek fakat spesifik olmayan bir testtir. Negatif sonuç (<500ng/ml), venöz tromboemboliyi %95'lere ulaşan oranlarda ekarte edebilmektedir. Bu test cerrahi, travma, renal patoloji, sistemik lupus eritematozus gibi bir çok durumda pozitif bulunabildiğinden,venöz tromboemboli için tanı koydurucu olamaz.Elektrokardiyografi: Pulmoner embolizmde en sık rastlanan EKG bulgusu, nonspesifık ST - T dalga değişiklikleridir. Sağ ventrikül yüklenme bulguları ile birlikte S1Q3T3 paterni masif emboliler dışında sık görülmez. Atriyal aritmiler sıkça görülürler. EKG bulguları, pulmoner emboli tanısı için nonspesifık bulgulardır ve esas olarak akut miyokard infarktüsü ve perikardit gibi hastalıkların ekarte edilmesinde yararlıdır Arter kan gazları : Pulmoner emboli olgularında düşük PaO2 ve normal veya düşük PaCO2 değerleri saptanır. Hastaların %10-20' sinde arter kan gazları normal bulunmaktadır. Arter kan gazlarında benzer değişikliği yapan birçok akciğer patolojisi de göz önüne alındığında, bu ölçümlerin hastalığın kesin tanısında veya ekarte edilmesinde yararı olmadığı ortadadır. Ancak başka bulguların varlığında tanıyı destekleyici olarak kullanılırlar. Buna rağmen nedeni açıklanamayan hipoksemi ve normo/hipokapni saptandığında pulmoner emboli yönünden daha ileri araştırmalar yapılmalıdır. Arter kan gazları aynca pulmoner embolinin şiddetini belirlemede ve tedaviye cevabı izlemede yararlanılır. Akciğer grafîsi: Pulmoner emboli tanısında çok fazla yarar sağlamaz. Akciğer grafisinde en sık fokal infıltrat, segmenter-subsegmenter kollaps ("plate atelektazi"), yüksek diyafragma ve plevral efüzyon ya da bunlann kombinasyonlanndan biri görülür. Benzer bulgular pnömoni, akciğer maligniteleri, plörit ve konjestif kalp yetersizliğinde de görülebilir. Bu nedenle akciğer grafisi bulguları nonspesifıktir. Radyolojik bulgular embolik sahanın genişliğine, altta kronik kardiyo-pulmoner hastalık bulunup bulunmadığına ve infarktüs gelişip gelişmemesine bağlı olarak değişir. İnfarktüse bağlı keskin sınırlı ve tabanını plevraya dayamış opasite görülme sıklığı azdır. Büyük embolilerde ilgili alandaki hipoperfüzyona bağlı olarak grafide vaskülarite azalması ve havalanma artışı (daha siyah akciğer) gözlenebilir. Masif embolilerde pulmoner arterde genişleme ve kardiyomegali görülebilir. Pulmoner emboli olgularının yaklaşık %40'ında akciğer grafisi normaldir. Akut hipoksemi ile karşımıza gelen ve obstrüksiyon saptanmayan bir hastada akciğer grafisi normal bulunduğunda, ilk olarak pulmoner emboli olasılığı düşünülmelidir. Ventilasyon sintigrafısinin çekilemediği hastalarda perfüzyon sintigrafisi akciğer grafisi ile birlikte değerlendirilir. Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) sintigrafisi nasıl değerlendirilir ? Pulmoner emboli düşünülen hastada noninvaziv bir test olan V/Q sintigrafisi mutlaka acil olarak ilk 24 saat içinde istenmelidir. Gecikme durumunda V/Q sintigrafisi normale dönüşebilir ve pulmoner emboli tanısının atlanmasına neden olur. Ventilasyon sintigrafisi olanağının bulunmadığı durumlarda perfüzyon sintigrafisi yapılarak, ventilasyon sintigrafisi yerine yeni çekilmiş bir akciğer grafisi ile birlikte değerlendirilmelidir. Perfüzyon sintigrafisi normal ise, ventilasyon sintigrafisine gerek yoktur. Altta yatan kronik kardiyo-pulmoner hastalığı bulunan ve pulmoner emboliden şüphelenilen hastalarda perfüzyon sintigrafisi yanında mutlaka Ventilasyon sintigrafisi de istenmelidir. Perfüzyon sintigrafisi negatif ise (sintigrafide perfüzyon defekti yok ise), bu sonuç %95-98'e varan oranlarda pulmoner emboli olasılığını ekarte eder. Perfüzyon sintigrafisi pozitif ise (sintigrafide perfüzyon defekti var ise), bu durum pulmoner emboliyi kanıtlamaz. Amfizem, bronşektazi,akciğer absesi, pnömoni, fibrozis, bronş obstrüksiyonu (malignite vs) plörezi, pnömotoraks, yüksek diyafragma ve pulmoner damar problemleri, sintigrafide perfüzyon defektlerine neden olabilir. Bu nedenle perfüzyon sintigrafisi pozitif sonuçlandığında, defektli alanlarda ventilasyon sintigrafisinin ya da bunun yerine kullanılabilen akciğer grafisi (bilgisayarlı tomografı)nin normal veya normale yakın parenkim bulguları vermesi, pulmoner emboli olasılığını arttırır. İlgili alanlarda grafı veya ventilasyon sintigrafisinde de defekt bulunması parenkim hasarı yapan diğer akciğer hastalıkları lehinedir. V/Q sintigrafileri; defektlerin büyüklüğü, sayısı, ventilasyon (akciğer grafisi) ve perfüzyon sintigrafileri arasındaki ilişki gibi faktörler göz önüne alınarak düşük,orta ve yüksek olasılıklı olarak rapor edilirler. Diğer görüntüleme yöntemleri tanıda ne yarar sağlar ? Spiral bilgisayarlı tomografi(SBT) ve magnetik rezonans görüntüleme(MRI) yöntemleri, dinamik kontrastlı inceleme olanağı sağlayarak tıkalı damarların görüntülenmesini sağlarlar.Her iki yöntemin santral tıkanmalarda başarılı sonuç verdiği ve segment düzeyinin periferindeki tıkanmalarda duyarsız oldukları bilinmektedir.SBT ile aynı zamanda pulmoner emboliye ait parenkimal konsolidasyonlan daha belirgin olarak saptama ve diğer parenkimal patolojileri ekarte etme olanağı da vardır. Derin ven trombozu incelemeleri, (renkli doppler ultrasonografi incelemesi başta olmak üzere)özellikle V/Q sintigrafısi orta — düşük olasılıklı sonuçlandığında veya bu olasılığın yüksek olduğu altta yatan kronik kardiyo-pulmoner hastalıkların varlığında emboli şüphesi var ise mutlaka yapılmalıdır. Ekokardiyografi, masif ve masife yakın emboli kliniği bulunan olgularda sağ ventriküler dilatasyonu ve hipokinezisi, pulmoner arter genişlemesi, triküspit regürjitasyonu(pulmoner arter basıncı), anormal septal hareket ve inspirasyonda inferior vena kava kollaps yokluğu gibi bulgular bulunabilir. Aynı zamanda aort diseksiyonu, miyokard infarktüsü ve perikard tamponadı gibi masif emboliyi taklit edebilecek olan patolojilerin ayırıcı tanısını sağlar. Transözofageal ekokardiyografi, sağ kalb ve ana pulmoner arter-lerdeki büyük pıhtıları ve tıkanmaları gösterebilir. Pulmoner embolide kesin tam nasıl koyulur ? Kesin tanı için spesifik inceleme yöntemi pulmoner anjiografidir. %96-98 oranında doğru tanı sağlar. Özellikle periferik embolilerde yanlış negatif tanı şansı vardır. Akciğer kanseri,kardiyak aritmi ve bronşektazi varlığında yanlış pozitif sonuçlar alınabilir. Pulmoner anjiografi%0.5 mortalite ve %5 civarında komplikasyon riskine sahiptir. Bu yönteme her zaman kolaylıkla ulaşılamaması, yüksek maliyet ve mortalite-morbidite riski nedeniyle anjiografi, pulmoner emboli tanısında belli indikasyonlar dahilinde kullanılır. Başlıca indikasyonu V/Q sintigrafisinin orta veya düşük olasılıklı sonuçlandığı, DVT için yapılan ultrasonografinin negatif olduğu buna karşılık orta veya yüksek klinik olasılığın bulunduğu hasta grubudur. Pulmoner emboliyi ileri derecede düşündüren klinik bulgulara karşılık negatif V/Q sintigrafısi sonucu veya ultrasonografı ile derin ven trombozu saptanamaması durumunda da başvurulabilir. Aynca V/Q sintigrafısinin negatif bulunduğu emboli şüpheli hastalann yaklaşık %30'unda anjiografi ile gösterilmiş subsegmental düzeyde embolilerin saptandığı çalışmalar mevcuttur. Kardiyovasküler kollaps veya hipotansiyonla acil olarak karşımıza çıkan masif emboli şüpheli hastalarda acil embolektomi veya trombolitik tedavi yönünden değerlendirme içinde kullanılır. Pulmoner embolilerin %90'dan fazlası alt ekstremitelere ait derin ven trombozundan kaynaklanırlar. Tekrarlayan pulmoner emboliler proksimal derin ven trombozu ile birlikte bulunurlar. Bu nedenle proksimal DVT yok ise pulmoner emboli olasılığı çok düşüktür. Klinik yakınma, hikaye, fizik muayene.akciğer grafısi ve EKG ile pulmoner emboli olasılığı var ise acilen (ilk 24 saatte) V/Q sintigrafısi çekilmelidir. Klinik olarak pulmoner emboliden şüphelenilen ve DVT risk faktörleri taşıyan bir hastanın bacağında lokal ağrı, hassasiyet,şişme saptanmış ise, V/Q sintigrafısi çekilerek tedavi başlanmalıdır. Klinik bulgular ve non-invaziv incelemeler sonucu hangi hastaya tedavi başlayalım? " Normal " perfüzyon sintigrafısi, özellikle klinik olasılık da düşük düzeyli ise pulmoner emboliyi ekarte eder. Yüksek olasılıklı V/Q sintigrafısi, klinik olasılık yüksek ve hasta daha önce tromboembolik hastalık geçirmemiş ise, pulmoner emboli tanısı ve tedavi indikasyonu için yeterlidir. Alt ekstremitelerin non-invaziv yöntemlerle değerlendirilmesi (İmpedans pletismografi,renkli doppler US) özellikle tekrarlandıklarında, proksimal DVT'yi ekarte etmekte veya varlığını göstermede yeterli sonuç verir. V/Q sintigrafısi orta - düşük olasılıklı sonuçlanmış ise, D-dimer, alt ekstremite ultrasonografisi, spiral BT incelemeleri yapılabilir. Özellikle ilk ikisinden biri negatif olduğunda prognoz iyidir ve antikoagülan tedaviye gerek yoktur. DVT incelemeleri veya spiral BT pozitif sonuçlanmış ise tedavi başlanır. Eğer klinik olasılık yüksek, yukarıdaki incelemeler negatif ise pulmoner anjiografi indikasyonu vardır. V/Q sintigrafi sonucu orta-düşük olasılıklı olarak çıkan kronik kardiyo-pulmoner hastalıklı kişilerde non-invaziv DVT incelemeleri negatif sonuçlandığında, belirli aralıklarla seri olarak tekrarlanmalıdır. Şüpheli durumlarda kontrast venografi yapılabilir. Pulmoner tromboembolide acil tedavi nasıl yapılmalı ? Ciddi plevra tipi yan ağrısı varlığında analjezi uygulanmalıdır. Ağn için nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar narkotiklerden daha etkilidir. Hipoksemi durumunda, özellikle PaO2 < 60mmHg ise mutlaka yüksek konsantrasyonda oksijen verilmelidir.Ciddi solunum yetersizliğinde geçici mekanik ventilasyon uygulanabilir. Hipotansif hastalarda santral venöz basınç kontrolü altında kolloidler verilir. Sağ atriyal basıncın yüksek (15-20 mmHg) tutulması, sağ kalp dolumunun maksimum olmasını sağlar. Pulmoner embolizmde diüretik ve vazodilatatör tedavi indikasyonu yoktur. Sağ kalp yetersizliği ve kardiyojenik şok varlığında ilk basamak olarak pozitif inotropik etki ve pulmoner vazodilatasyon sağlamak için dobutamin (beta-adrenerjik agonist) kullanılmalıdır. Bu hastalarda, sol ventriküler output'u azaltacağından dolayı volüm yüklenmesinden kaçınılmalıdır. Kardiyo-vasküler kollaps durumlarında opium türevlerinden ve vazodilatatör ilaçlardan kaçınılmalıdır. Pulmoner hipertansiyonlu ve foramen ovalesi bulunan hastalarda inhale nitrik oksid kullanımı sağdan sola şantı geri çevirerek,oksijenasyonu iyileştirebilir. A- Masif olmayan pulmoner embolizmde tedavi Pulmoner embolili hastanın prognozunun belirlenmesinde, sintigrafide perfüze olmayan alanın genişliği ve ekokardiyografıde sağ ventriküler hipokinezinin varlığı araştırılır. Sağ ventriküler fonksiyonları normal bulunan küçük ve orta boyuttaki bir emboli hastasında sadece antikoagüian tedavi yeterlidir. Bu tedavi ile tekrarlayıcı fatal emboli insidensinin azaltılması amaçlanır. Bu arada vücudun doğal fibrinolitik sistemi aktive olarak pıhtılarda erime ve rekanalizasyonlar başlar. olarak 5000-10000 Ü (veya 80 Ü/kg) anfraksiyone heparin bölüşünü takiben 1000-1250 Ü / saat (veya 18 Ü/kg/saat) olacak şekilde sürekli heparin perfüzyonu başlanır.Tedavi öncesi (kontrol) ve bolustan 4-6 saat sonra aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT) bakılır. aPTT kontrol değerinin(normalin üst değeri) 1.5-2.5 katı arasında sürdürülecek şekilde heparin perfüzyon dozu ayarlanır. Doz ayarlaması yapılıyor ise, ideali her doz değişiminden 6-10 saat sonra aPTT kontrolü yapılmasıdır. Heparin infüzyonu sırasında günde en az bir kez aPTT bakılmalıdır.Heparin tedavisine 5-7 gün devam edilmesi yeterlidir. 5 günü aşan heparin kullanımlarında tromboz ile birlikte heparine bağlı trombositopeni komplikasyonu gelişebileceğinden, düzenli trombosit kontrolları yapılmalıdır. Hayatı tehdit etmeyen pulmoner emboli tedavisinde standart anfraksiyone heparin yerine monitorizasyon gerektirmeyen ve subkutan uygulanabilen düşük molekül ağırlıklı heparinler," tedavi dozunda" kullanılabilirler. Bu heparinlerin standart heparin kadar etkili olduğu gösterilmiştir. Heparin dozunun ayarlanması
*s = saniye İlk 24 — 48 saatlik heparin kullanımından sonra (heparin
tedavisinin terapötik düzeye ulaşmasından, yani aPTT düzeyi > 1,5 x
kontrol değeri elde edilmesinden sonra), bir taraftan heparin tedavisine
devam edilirken, sekonder profilaksi için tedaviye oral warfarin
eklenir.
Protrombin zamanı kontrol değerinin 1.5-2.5 katına (veya INR = 2.0 - 3.0 değerine) ulaştığında heparin tedavisi kesilir. INR değerine daha erken ulaşılsa bile, heparin tedavisine toplam olarak en az 5 gün devam edilmelidir. Oral warfarin ile sekonder profilaksi ortalama 3 ay sürdürülür. Risk faktörlerinin devam ettiği durumlarda sekonder profilaksi aylarca veya trombofilik olaylarda olduğu gibi ömür boyu sürdürülebilir. Gebelerde warfarin mutlak kontrindikedir. B-Masif ve masife yakın pulmoner embolide tedavi Masif ve masife yakın pulmoner emboli düşünülen hastalarda tedavi açısından mümkün ise bir an önce V/Q sintigrafisi,anjiografi ve ekokardiyografi incelemeleri yapılmaya çalışılmalıdır. Genel prensipler: Hastanın durumuna göre yukarıda anlatılan genel tedavi prensipleri (oksijen,mekanik ventilasyon, dobutamin) hızla uygulanır. Primer tedavi: Masif emboli olgulannda veya hipotansiyon olmadan sadece sağ ventriküler hipokinezi oluşturacak büyüklükteki emboli olgulannda trombolitik veya mekanik girişimler (embolektomi, kateter ile pıhtının parçalanması, balon anjioplasti, vena kava inferior filtresi gibi) birlikte antikoagülan tedavi uygulaması yapılmaktadır. Bozulmuş akciğer perfüzyonu ve sağ ventrikül fonksiyonlannı kısa sürede mümkün olduğunca düzeltmek amacıyla uygulanan trombolitik tedavi, hem ölüm olasılığını hem de emboli rekürrensini azaltır. Bu tedavi ile kronik vasküler tıkanma ve pulmoner hipertansiyon gelişme insidensi de azalır. Çünkü bu tedavi ile pulmoner arteryel trombus yanında embolinin kaynağı olan pelvik veya bacak ven trombozu da eritilmiş olur. Bu tedavi ile kanama riski antikoagülan tedaviye göre çok daha yüksektir. Trombolitik tedavi yüksek başarı için ilk 5 gün içinde uygulanmalıdır. Yine de 14 güne kadar kullanımının yarar sağlayabildiği gösterilmiştir. Kateter ile tromboz bölgesine lokal uygulama yapılmasının, etkinlik,kanama veya koagülasyon laboratuvar parametreleri takibi açısından periferik venöz kullanıma bir üstünlük sağlamadığı gösterilmiştir. Tedaviye başlamadan önce hemoglobin, hematokrit, trombosit düzeyi bakılmalı ve kan grubu tayini yapılmalıdır. Rt-PA'nın pıhtı eritme hızı diğerlerine göre daha fazladır. Ürokinaz ve rt-PA, streptokinaz gibi allerjik reaksiyona neden olmazlar, buna karşılık kanama riskleri biraz daha yüksektir ve fiatları streptokinazın 5-10 kat üzerindedir. Streptokinaz, sirkülan allerjenlere bağlı reaksiyon gelişebileceğinden uygulamadan sonraki, ilk 6 ay içinde yeniden kullanılmamalıdır Trombolitik ajan infüzyonu sırasında asla heparin kullanılmamalıdır. Trombolitik tedaviyi takiben hasta standart bir şekilde heparinize edilir. Heparinizasyon öncesi PTT değeri, kontrol değerinin 2.5 katının altında ise heparin başlanmalıdır. Bu değerin üzerinde ise 2-4 saatte bir PTT kontrolü yapılarak beklenir. Daha sonra hastaya warfarin ile sekonder profilaksi uygulanır. Trombolitik tedavi sırasında flebotomi,arter ponksiyonu ve diğer invaziv işlerden kaçınılmalıdır. Venöz tromboembolizmde trombolitik tedavi
Antikoagülan veya trombolitik tedavi sırasında kanama gelişirse ne yapalım? Tedavi öncesi 7 gün içinde cerrahi, doğum ve invaziv vasküler inceleme anamnezi olan hastalar ile peptik ülser, gastrointestinal ve ürogenital kanama hikayesi, kanamaya eğilimli hematolojik bozukluğu bulunan veya trombosit sayısı <150.000/mm3 olan hastalarda heparin ile kanama riski %10 iken, bu özellikleri taşımayan düşük riskli hasta grubunda %1 dir. Heparin ile genellikle orta düzeyde bir kanama gelişir. Bu durumda heparin tedavisi kesilir. Heparinin yarı ömrü 60-90 dakika olduğundan aPTT genellikle en geç 6 saat içinde normal düzeye iner. Kanamanın şiddetine göre ya daha düşük dozda heparin yeniden başlanır. Ya da alternatif tedavi verilir. Hayatı tehdit eden veya intrakraniyal bir kanama halinde kriyopresipitat veya taze dondurulmuş plazma (genellikle 2 ünite) ve heparin antidotu olan protamin sülfat (son 4- 6 saatte kullanılan heparinin her 100 ünitesi için 1 mg) 10-30 dakikada yavaşça İV verilir. Protamin sülfat allerjik reaksiyon yapabilir. Heparine bağlı trombositopeni (<100.000/mm3) ve kanama durumunda heparin kesilir,alternatif tedavi verilir. Warfarine bağlı kanamada ilaç kesilir. Kanama düşük düzeyde ise INR kontrolları yapılarak beklenir. INR terapötik düzeye indiğinde daha düşük warfarin dozu verilerek hasta yakından izlenir. Ciddi kanamalarda kriyopresipitat veya taze dondurulmuş plazma verilir. Orta düzeyli kanamalarda 10 mg K vitamini subkutan veya intramüsküler uygulandığında warfarinin etkisini 6-12 saat içinde kaldırır. Fakat bu işlem 2 hafta boyunca yeniden warfarin kullanımını engeller. Trombolitik tedavi ile kanama riski antikoagülan tedaviden çok daha yüksektir. Trombolitik tedavi sırasında kanama geliştiğinde tedavi kesilir, kriyopresipitat veya taze dondurulmuş plazma verilir. Kanama vasküler sahadan ise,kompresyon uygulanır, intrakraniyal kanama halinde kontrastsız bilgisayarlı tomografi ve nöroloji konsültasyonu istenir. Ne zaman cerrahi tedavi düşünelim ? Pulmoner embolektomi: İlk bir saat içerisinde trombolitik tedaviye yanıt alınamayan masif embolilerde veya masif embolizm olgusunda trombolitik tedavi kontrindikasyonu var ise uygulanabilir. İnferior vena kava filtresi: Persiste eden venöz trombozlu bir akut pulmoner embolizm olgusunda hayatı tehdit eden yeni emboli ataklarının önlenmesinde trombolitik tedaviden daha az etkili olarak indikedir. Yeni embolilerin tekrarlama olasılığı yüksek bir hastada antikoagülan tedavinin kontrindike olduğu durumlarda, veya yeterli antikoagülan tedaviye rağmen tekrarlayan emboli ataklannın varlığında uygulanması düşünülmelidir. KAYNAKLAR (Acil Dahiiye -2002- Prof. Dr. Semra Çalangu, Prof. Dr. Kerim Güler ) • Baker WF. Cuntnt concepts of thrombosis:Diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism.Med Clin Noth Am 1998;82(3):459-473. • PalevskyHL.Kelley MA,Fishman AP. Pulmonaıy thromboembolic disease.In: Fish-man AP. (Ed. Ch.) Pulmonary Diseases and Disorders. 1297-1329, McGraw-Hill, International EditionJ>Jew York,1998. • Goldhaber S Z. Pulmonary embolism.ln: 6raunwald E. Heart Disease.A textbook of cardiovascular medicine. 1582-1603,W B Saundeıs, Philadelphia, 1997. • Legere B,Dweik RA.Arroliga AÇ. Venous thromboembolism in the intensive çare unit.Clin Chest Med 1999;20(2):367-384. • ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism. Opinions regarding thc di agnosis and managemem of venous thromboembolic disease. Chest 1998;113(2):499-504. • British Thoracic Society,Standatds of çare Committee.suspected acute pulmonary embolism: a practical approach. Thorax 1997(suppl);S 1-S 24. • Arcasoy SM,Tkreit JW. Thrombolytic therapy of pulmonary embolisnv.A compre-hensive of cutrent evidence. Chest 1999;115(6):1695-1707. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||