DİABETİK KETOASİDOZ

TANI

·         Hiperglisemi >250 mg/dl

·         Kan pH < 7.3 olan asidoz

·         Serum bikarbonat < 15 mEq/L

·         Serumda ketonlar pozitif

GENEL BİLGİLER

·         Tip l diyabetin ilk belirtisi olabilir

·         Sıklıkla uyumsuz tip l diyabetiklerde, özelliklede olaylar tekrarlayıcı olduğunda görülür

·         Enfeksiyon, travma, miyokard en­farktüsü ve ameliyat sırasında insülin gereksinimi artmış tip l diyabetiklerde gelişir

·         Sepsis veya travma gibi ağır stres altındaki tip 2 diyabetiklerde gelişe­bilir

·         İnsülün pompası tedavisinin sık gö­rülen ciddi bir komplikasyonu

DEMOGRAFİK BİLGİLER

·         İnsidansı 1000 diyabetik birey başı­na yılda 5 - 8 'dir.

·         İnsülün pompası tedavisinde insi­dansı aylık tedavi süresi başına 80hastada 1’ dir.

KLİNİK BULGULAR

BELİRTİLER

·         Birgün içinde başlayabileceği gibi çoğu vakada poliüri, polidipsi, belir­gin yorgunluk, bulantı ve kusma ile sonunda komaya kadar ilerleyebilen stupor görülür

·         Dehidratasyon, olası stupor

·         Hızlı derin solunum ve solunum havasında asetondan kaynaklanan meyvamsı kokusu

·         Hipotansiyonla birlikte taşikardi, ağır dehidratasyon ve elektrolit kay­bını gösterir

·         Genellikle hafif hipotermi mevcut­tur; yükselmiş ve hatta normal sı­caklık infeksiyonu düşündürebilir

·         Abdominal bir hastalık bulunmaksı­zın abdominal ağrı ve hassasiyet. Tam tersi, semptom ve belirtileri minimal olan kolesistit veya pankreatit

AYIRICI TANI

·         Tip l diyabetiklerdeki laktik asidoz, metformin kullanımı da dahil

·         Alkolik ketoasidoz

·         Hipoglisemi

·         Hiperglisemik hiperosmolar durum

·         Üremi

·         Açlık ketoasidozu

·         Salisilat zehirlenmesi

TANI

LABORATUVAR TESTLERİ

·         4+ glikozun, hiperglisemi

·         Belirgin ketonüri ve ketonemi [asetoasetik asit nitroprussiyat çözeltisiyle ölçülür (Acetest ve Ketostix)]. En bol bulunan b-hidroksibütirik asidin keton grubu olmadığından klasik nitroprussiyat testleriyle saptanamaz.

·         Belirgin ketonüri, anyon gapli keto­asidoz

·         Toplam vücut potasyumu azalmış olmasına rağmen serum potasyumu sıklıkla yükselmiştir

·         Tükürük ve pankreas amilazından kaynaklanan serum amilaz yüksekliği. Yüksek serum amilazı akut pankreatite özgü değildir.

• Akut pankreatit tanısı üzerinde ciddi olarak durulması gerekiyorsa se­rum lipazı         yararlı olabilir

• Eşlik eden bir enfeksiyon varlığında veya enfeksiyon olmaksızın sola kaymayla birlikte 25,000/ml'e ka­dar çıkabilen lökositoz olabilir

• İdrarla kaybedilen keto asitlerin ve bikarbonat kaybının bir kısmı salin  tedavisinden sağlanan klor iyonlarıyla replase edildiğinden tedavinin başlangıcında hipokloremik metabolik asidoz gelişebilir. Nisbeten benign olan bu durum intravenöz sa­lin tedavisi sonlandınldıktan bir gün sonra düzelir.

TEDAVİ

İLAÇLAR

Regular İnsülin

·         Ciddi ketoasidozun başlangıcında sadece reguler insülin kullanın. Yükleme dozu olarak 0.1 ünite/kg'lık intravevöz bir bolusla başlayıp 0.1 ünite/kg/s'lik, devamlı infüzyon veya saatlik intramusküler enjeksiyonlarla devam edin. İnsülini infüzyon setinin hortumundan ve­rin, böylece insülinin verilme hızını değiştirmeksizin sıvı replasmanı hızını değiştirilebilir. Eğer ilk bir saat içinde plazma glikoz düzeyinde en az %10'luk azalma sağlanamazsa yükleme dozunu tekrarlayın

Sıvılar

·         Sıvı açığı genellikle 4-5 L'dir. Birinci saatte, azalan vasküler volümü dü­zeltmek için 1 L %0.9 şalin verin

·         Daha sonra, dehidratasyonun ciddi­yeti, kalp ve böbreklerin durumuna göre hızı 300-500 ml/s olacak şe­kilde %0.45'lik saline geçilebilir

·         Normal perfüzyon sağlamak üzere yeterli sıvı replasmanı (8 s içinde 3-4 L) yapılamaması iyileşmenin tat­minkar olmasını etkiler

·         Aşırı sıvı replasmanı (8 s içinde 5 L) akut solunumsal disstress sendromu veya beyin ödemine yol aça­bilir

Elektrolitler

·         Sodyum bikarbonatı yalnızca pH <7.1 ise kullanın. Arteriyel pH 6.9 için, bir ampul %7.5'lik sodyum bikarbonatı (44 mEq/L) 200 mi ste­ril suya ekleyerek intravenöz yolla 200 ml/s hızında verin. pH 6.9'un altındaysa, iki ampul sodyum bikar­bonatı (88 mEq/L) 400 mi steril su­ya içinde 200 ml/s'lik aynı hızda ve­rin. Her sodyum bikarbonat ampulü için, serum potasyumu 5.5 mEq/L'yi aşmayacak şekilde 15mEq/L potasyum klorür ekleyin. pH olduğunda bikarbonatı kesin.

·         Kan glikozu 250 mg/dl veya altına indiğinde, ketonemiyi ortadan kal­dırmak için insüline devam ederken kan glikozunu 200-300 mg/dl'de tutmak için %5'lik glikoz solüsyon­ları kullanın

• Polüri ve kusmaya bağlı total vücut potasyumu kaybı birkaç yüz mili-ekuvalan olabilir. Öte yandan, asi-doza bağlı ekstrasellüler geçiş nede­niyle başlangışta serum potasyumu genellikle normal veya yüksektir. Başlangıç tedavisinden 2-3 s sonra veya potasyum düşükse daha önce 20-30 mEq/h olacak şekilde potas­yum infüzyonuna başlanmalıdır. Böbrek yetmezliğinde olduğu gibi eğer potasyum 5 mEq/L'nin üze­rinde kalmaya devam ederse potas­yum replasmanını erteleyin
• Fosfat replasmanı nadiren gerekir. Bununla beraber, insülin tedavisi sı­rasında 0.35 mmol/L'den daha dü­şük ciddi hipofosfatemi gelişirse, az miktarda potasyum tuzu formunda fosfor verilebilir. Aşırı fosfat veril­mesine bağlı tetani riskini en aza indirmek için ortalama 40-50 mmol lük bir fosfat açığı, hızı 3 mmol/s'i aşmayan intravenöz infüzyonla replase edilmelidir. 1.12 g KH2PO4 ve 1.18 g K2HPO4 karı­şımı olan stok solüsyon (Abbott La­boratories), 5 ml'lik, tekdozk viyalinde 22 mEq potasyum ve 15 mmol fosfat (27 mEq) içerir; bu stok solüsyonun 5 ml'si 2 L %0.45 şalin veya suda hazırlanmış %5 dekstroza katılarak 400ml/s hızın­da infüze edildiğinde fosfatı optimal hızı olan 3 mmol/s'de replase ederken saatte 4.4 mEq da potasyum sağlar. Serum fosfatı 0.35 mmmol/L'nin (1 mg/dl) altında kalmaya devam ederse, 5 saatlik potasyum fosfat infüzyonunu 3 mmol/s hızında tekrarlayın

TEDAVİ İŞLEMLERİ

·         Tedaviye bağlı olarak yaşamsal be­lirtiler ve laboratuvar değerlerinde (arteriyel pH, plazma glikoz, ase­ton, bikarbonat, serum üre azotu, elektrolitler ve serum osmolalitesi)oluşan değişikliklerin listelendiği bir zaman akış çizelgesi kullanın

·         Sıvı replasmanı sırasında serum potasyumunu dikkatle takip edin

GELİŞMELER

KOMPLİKASYONLAR

·         Uzamış hipotansiyonu takiben akut miyokard enfarktüsü ve bağırsak enfarktüsü

·         Böbrek yetmezliği, özellikle de da­ha önceden böbrek disfonksiyonu varsa

·         Beyin ödemi nadiren gelişir. Bu du­rumu önlemenin en iyi, belirgin hipergliseminin hızla düzeltilmesin­den kaçınmaktır. Glisemik düzeyin, ciddi hiperglisemi düzeltidikten son­raki ilk 24 saatte 200-300 mg/dl tutulması bu riski azaltır

PROGNOZ

·         40 yaşın altındaki bireylerde yaşa­mı tehdit eden,e mortalite hızı %5'in altında acil bir medikal du­rumdur, yaşlılarda ise prognoz çok daha ciddidir, mortalite hızı %20'nin üzerindedir

HASTANIN SEVKİ

·         Tekrarlayan diyabetik ketoasidoz

·         Hastalığı kabullenmekte zorlanan uyumsuz vakalar

HASTANIN YATIRILMASI

·         Ağır ketoasidoz, hiperosmolalite

·         Daha ciddi vakalarda yoğun bakım ünitesi veya benzeri donanımlı bir birim tercih edilir

ÖNLEM

·         Israrcı ketonüride, hasta danışmanıyla temasa geçmelidir

• Juvenil başlangıçlı diyabetiklerde, özellikle de onlu yaşlardakilerin hastalığı kabullenmesi önemlidir. Yoğun aile desteği gerekebilir Enfeksiyon belirtileri varsa veya insü­lin pompası kullanan hastalarda kapiller kan glikoz düzeyleri ısrarla yüksekse, idrar ketonlan ölçülmelidir

KANIT

UYGULAMA REHBERİ

• National Guideline Clearinghouse http: //www. guideline. gov/summary/ summary.aspx?doc_id=3582&nbr= 2808&string=diabetec+ketoacidosis http: //www. guideline. gov/summary/summary.aspx?doc_id=3127&nbr= 2353&string=diabetic+ketoacidosis

WEB ADRESLERİ

·         http://www.diabetes.org/main/application/commercewf

·         http://www.cdc.gov/diabetes/

·         http://www.joslin.harvard.edu/

HASTA İÇİN BİLGİ

·         JAMA patient page: The ABCs of diabetes. JAMA 2002;287:2608     

       [PMID: 12025825]

·         MEDEM

http: //www. medem. com/search/a rtide_display. cf m?path= \ \ TAN-QUERAY\ M_ContentItem&mstr=/ M_ContentItem/ZZZHMOOEQ8C. html&soc=NIH&srch_typ=NAV_ SERCH

KAYNAKLAR

·         Kitabeni AE et al: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Çare 2001;24:131. [PMID: 11194218]

         Umesh Maskaranı, MB, BS; MRCH (UK)