ana sayfa      e-posta

Aile Hekimi - Dahiliye Konuları

DİABETES MELLİTUS

1)    IDDM (tip 1)

2)    NIDDM (tip 2)

3)    MODY

4)    Gestasyonel DM

5)    Sekonder DM olarak gruplandırılabilir

Tip I ve II Diabetin Özellikleri

Karakteristiği

IDDM (Tip I)

NIDDM (Tip II)

Genetik lokus

Kromozom 6

Belirsiz

Başlangıç yaşı

 <40

>40

Başlangıç

Hızlı

Sinsi

Balayı peryodu

Var

Yok

Ağırlık

Normal-Zayıf

Obez

Plazma insulin

Yok-Düşük

Normal-Yüksek

Prevalansı

% 0.5

% 2

Adacık hücre ve insülin antikorları

Sık

Yok

HLA ilişkisi

Var

Yok

Tedavi

İnsülin

Oral hipoglisemik

Kronik komplikasyonlar

Yıllar sonra

Tanı sırasında olabilir

Akut komplikasyon

Ketoasidoz

Hiperozmolar koma

 

TİP 1 (IDDM)

·        Etyoloji: Virüs (kabakulak, rubella, Koksaki B4), toksin (vacor, hidrojen siyanür), otoimmün

·        HLA B18, B8, B15, DR3, DR4 de sık,  HLA DOW 3.1'de seyrektir.

·        Genetik predispozisyon azdır. Eş yumurta ikizlerinde oran %50’ dir

Tip 2 (NIDDM)

·        Etiolojide insülin reseptör antikorları, hiperinsülinizme bağlı down-regülasyon ve hedef organ duyarsızlığı suçlanmıştır. Özellikle obeslerde hiperinsülinizm ve reseptör desentizasyonu, obes olmayanlarda ise erken insülin salınımının bozukluğu ve postreseptör defektleri suçlanmıştır.

MODY (maturity onset diabetes of young): Çocuk ve gençte görülen NIDDM'dür. Otozomal dominant geçişlidir.

Sekonder DM:

o       Kronik alkolizm ve pankreotektomi (Bunlar insülin hipoglisemisine çok duyarlıdır çünkü glukagon da yoktur).

o       İlaçlar: Tiazid, ß bloker, oral kontraseptif, steroid, pentamidine (pentamidin akut dönemde hipoglisemiye, kronik hasar sebebi ile de diabete yol açar)

o       Cushing, feo, glukagonoma (periferik direnç) gibi endokrinopatiler

o       Somatostatinoma (insülin salınımını azaltarak)

o       İnsülin rezistansı ve Akantosis Nigrigans (şiddetli insulin rezistansı görülen bir sendromdur ve iki tipi vardır).

§        A. Genellikle kadın, amenore, polikistik over, hiperinsülism, insülin reseptörleri sayıca azdır. (reseptör geninde defekt var)

§        B.  Yaşlı, DNA otoantikorları, insülin reseptör antikorları var.

Klinik

Poliüri, polidipsi, polifaji (tip 2 de nadir), kilo kaybı (tip 2 de yok), vulvovajinit, periferik nöropati, noktürnal enüresis (tip 2 de yok). Tip 2 DM uzun yıllar asemptomatik olabilir ve herhangi bir nedenle yapılan tetkiklerde tesadufen bulunabilir.

Tanı:

·        AKS: N: 60-110mg/dl, plazma ve serum şekeri  % 10-15 daha fazladır (70-125 mg/dl). Pratikde plazma veya serum kan şekeri ölçümü daha sık kullanılır. Açlık plazma glukozu 140mg'dan fazla ise (en az iki ölçümde) DM'dür.120-140 arası değerler için OGTT yapılır (özellikle impotans, yüksek kilolu bebek doğurma ve vulvovajinit anemnezi varsa).

·        Glikozüri: Ayırıcı tanıda Fankoni send., renal glikozüri, proksimal renal tübül hastalıkları, laktozüri (gebelik), doğuştan fruktoz, galaktoz, pentoz metabolizma bozukluğu düşünülmeli.

·        Ketonüri: En fazla yükselen ß hidroksi bütiratdır (stik bunu ölçmez) diğerleri Asetoasetat ve  asetondur.

·        Mikroalbüminüri: Günlük idrar albumininin 30-550 mg arasında olasıdır. Nefropatinin ilk bulgusudur.

·        HbAlc: 120 günlük ortalama şeker seviyesini verir. (N:5-8%) (Şeker regülasyonunun en iyi göstergesi)

·        Gukolize albumin: 1-2 haftalık kan şekeri regulasyonunu yansıtır.

OGTT: En az 3 gün serbest karbonhidrat diyeti, sonra geceden itibaren aç olan hastaya 75 gr (çocukta 1.7gr/kg) glukoz + 300 cc su ağızdan 5 dk.da içirilir. 0,1,2,3. saat plazma şekerine bakılır (1. saatte en yüksektir) (2. saat kan şekeri postprandial olarak da tanımlanır)

·        0.saat <115 mg, 2.saat <140mg ve hiçbiri>200  Normal olarak yorumlanır.

·        2.saat>200 ve herhangi bir değer daha >200 ise; DM kabul edilir.

·        Bu ikisi arasındaki bulgular da glukoz intoleransıdır. Glukoz intoleransı olanlar takip edilir. Bunların ileri yaşamlarında %40’ının aşikar diabete dönüştüğü düşünülmektedir.

Hastada GİS patolojisi varsa İV glukoz tolerans testi yapılabilir.

Tedavi:

Diyet: Günlük kalori ihtiyacının %35 yağ, %50 karbonhidrat, % 15 protein’ den karşılanmasına çalışılmalıdır. Basit şekerler yasaklanır. Obezlere kilo verme önerilir, Sakarin (mesane CA?) aspartam, tatlandırıcı olarak kullanılabilir. Kilosu ideal olan hastalarda erkekler için 36 kcal/kg, kadınlarda 34 kcal/kg’ lık diyet önerilir.

 

Oral Hipoglisemik ilaçlar

Sülfonüreler: Tip 2 DM’de kullanılır. Pankreastan insülin salınımını arttırırlar, insülin-reseptör bağlanmasını arttırırlar. Son yıllarda tip 1 DM’da insulinle kombine olarak da kullanılmaktadır, ancak tek başlarına kullanılamazlar. Genel olarak en önemli yan etkileri hipoglisemidir.

1.1. jenerasyon sulfanilüreler:

·        Tolbutamide: (en kısa etkili) Taşlı hastalarda uygundur. Kc'den met. olur böbrek fonksiyonlarından çok etkilenmez. Hipoglisemi nadirdir.

·        Klorpropramide: (en uzun etkili) KBY’de kontraindike, hipoglisemi etkisi uzun, sarılık, disulfram benzeri etki, su retansiyonu, hiponatremi, hemotolojik toksisite gibi yan etkiler var.

·        Asetohexamide:

·        Talozamide:

2.2.jenerasyon sülfonüreler: Daha potenttirler ve yan etkileri daha azdır. Bu nedenle günümüzde yaygın olarak kullanılırlar. Gliburide, glipizide, glimepirid bu grubun en yaygın kullanılan üyeleridir.

3. Biguanidler: Barsaktan glukoz emilimini azaltırlar. Kc'de glukoneogenezi inhibe ederler. İnsülin reseptör bağlanmasını arttırırlar. Obez hastalarda daha çok tercih edilirler. En sık görülen yan etkileri GIS yakınmalarıdır. Laktik asidoz ise en önmeli yan etkileridir. Bu grupta; Fenformin (Laktik asidoz sebebi ile kullanılmıyor), Metformin ve Buformin bulunmaktadır

4. Alfa-glukozidaz inhibitörleri: Glukozun barsaktan emilimini azaltırlar. Diğer ilaçlarla kombine Tip1 ve 2 diabette kullanılabilirler. Sıklıkla GIS yakınmalarına yol açarlar.

İnsülin Çeşitleri:

·        -        Regüler: ( kristalize, kısa etkili) Etkisi 15.dk'da başlar. 1-3 saatte max olur. 5-7 saatte biter.

·        NPH ins: (Neutral protamin hegadon.) Orta etkilidir. Etkisi 2-4. saatte başlar. 8-10 saatde maksimum olur, 18-24 saat sürer.

·        Protamin zinc ins: Uzun etkilidir. Etkisi 18-24 saatde başlayıp 36 saate kadar sürer. Pratikte pek kullanılmaz.

·        Mix insülinler: Çeşitli oranlarda NPH ve kristalize karışımından oluşur sıklıkla  %70 NPH + %30 kristalize kombinasyonu kullanılır.

Genel olarak insulin başlanacak hastalarda günlük 0.5-0.6 U/kg’dan doz hesaplanır ve bunun 2/3’ü sabah 1/3’ü akşam verilir.

İnsülin tedavisi endikasyonları

·        Tip 1 DM

·        Oral antidiyabetiklere cevapsız tip 2 DM

·        Gebelik

·        Operasyon, ağır enfeksiyon, diabetik ketoasidoz ve hiperozmolar koma

·        Karaciğer ve böbrek fonksiyon bozuklukları

 

İnsülin kullanımının yan etkileri:

o       En sık hipoglisemidir.

o       Somogy effekt: İnsülin dozunun fazla gelmesi sebebi ile oluşan gece yarısı hipoglisemisidir Kompanzasyon sistemlerini harekete geçirerek sabah hiperglisemi yapar. İnsulin dozunun azaltılması gerekir

o       Şafak fenomeni: saat 05-08 arası insülin duyarlılığı azdır. Buna bağlı sabah hiperglisemisidir. İnsulin dozunun artırılması gerekir. (Bu iki fenomen saat 03'de AKŞ bakılarak ayırd edilir)

o       İnsülin allerjisi: Sığır insülini ile en fazla, insan insülini ile en azdır.

o       İnsülin rezistansı: IgG tipi insülin antikorlarına bağlı. Çok yüksek insülin dozları gerekir.

o       Lipodistrofi: Subkütan yağ dokusu atrofisi. İmmün bir reaksiyondur. Bölgede lenfosit infiltrasyonu olur.

o       Lipohipertrofi: Farmakolojik bir etkidir. Saf ve insan insülini ile de olur. İnsülin enjeksiyon yerleri döndürülerek önlenebilir.