|
|
SUBAKUT İNFEKTİF ENDOKARDITKalp kapaklarının inflamasyonudur. Etyoloji: · En çok streptokok (alfa hemolitik-strep viridans grubu, bunlardan da en sık S.sanguis saptanır) · Akut IE en sık Staf. aureus ile oluşur. · IV ilaç bağımlılarında Staf aureus (%50), strep viridans ve enterokoklar, gram negatif (psodomanas) ve funguslar (kandida) etyolojide rol alabilir. · Erken protez kapak: Staf. epidermitis (post op 60 gün içinde) · Geç protez kapak: Strep viridans · Alt GIS polip ve CA olanda: Strep Bovis · Genitoüriner enfeksiyon ve prostat hastalığı olanda: Enterobakter Faecalis · IV hiperalimentasyon yapılanlarda mantarlar (özellikle kandida ve sağ kalpde) · Ileri malignitesi olanda: Non-bakterial trombotik endokardit · SLE'de: Limbman Sack endokarditi. Tutulan kapak: En sık mitral, en az pulmoner, IV ilaç bağımlısında en sık trikuspit, Protez kapakta en sık aorta tutulur. İnfektif endokardit için en çok risk taşıyan lezyonlar: Protez kapak, AD, AY, MY, PDA, VSD, Aort koarktasyonu, Marfan sendromu. İnfektif endokardit riskinin az olduğu kalp hastalıkları: MVP, ASD, Koroner arter hast., Sfilitik aortit, Kalp pili, Protez kullanmadan cerrahi olarak düzeltilen lezyonlar. Klinik: · Konstitüsyonel semptomlar: Gece terlemesi, subfebril ateş · Eski kalp lezyonu varlığı · Peteşiler (ağız ve konjüktival) · Splinter hemoraji (tırnak altında) · Roth lekeleri (retinada merkezi beyaz, çevresi kırmızı) · Osler nodları (ağrılıdır, parmaklarda) · Janeway lezyonları (ayak ve el içlerinde kırmızı ağrısız nodüller) · Çomak parmak · Üfürümün karekter değiştirmesi · Emboliye bağlı olarak; SVO, splenik infarktüs, periferik vasküler okluzyon.
LAB: Anemi, sedim artışı, lokositoz, albuminuri, hematuri. Komplikasyonlar:o Kalp yetmezliği (en önemli) (Prognozu en çok etkileyen komplikasyondur, Aort lezyonlarında en sık gelişen komplikasyondur) o Arter embolisi (en sık beyne) o Serebrit (özellikle staph aureusa bağlı septik emboli), menenjit, ensefalit, serebral apse. o Mikotik anevrizma (en sık proksimal aorta ve sinüs valsalvada vazovazorumdaki mikroemboliler yüzünden oluşur.) o Glomerulonefrit (immün kompleks), renal infarkt o Artrit, tenosinovit, perikardit o Pulmoner infarkt o GIS absesi. splenik infarkt. Tanı: 1. Klinik bulgular ve üfürüm 2. Kan kültüründe üreme 3. EKO da vejetasyon (Bu üçünden ikisi varsa tanı konulur). Tedavi: (Ampirik) Ampisilin + genta, süre 6-8 hafta (Akut İE ise: Nafsilin + genta + ampisilin).
Proflaksi: Oral müdahalelerde: Amoksilin 3 gr oral 1 saat önce, 1.5 gr 6 saat sonra GIS ve Üriner cerrahi: Ampisilin 2 gr IV + genta 1.5 mg/kg iv 1/2 st. önce, amoksilin 1.5 gr 6 saat sonra oral. v Relaps, prostetik kapaklarda natürel kapağa göre daha sıktır. v Rekürren endokarditin en sık sebebi iv ilaç bağımlılığıdır. Endokarditte cerrahi tedavi gerektiren durumlar: o AY+KKY o MY+KKY o Protez kapak o Tekrarlayan majör emboli o Ilaç tedavisine refrakterlik o Fungal endokardit (en sık cerrahi endikasyon) Endokarditte prognozu kötüleştiren durumlar- Kalp yetmezliği (en önemli risk faktörü) - Aort kapağı tutulumu - Böbrek yetmezliği - Protez kapak (natürel kapağa göre daha kötü) - Apse varlığı (akutta daha çok) - Kültür negatifler, mantarlar ve gram negatifler daha kötüdür. - Prognozu en kötü olan: Fungal endokardittir. |