ana sayfa      e-posta

Aile Hekimi - Dahiliye Konuları

KALP YETMEZLİĞİ

Kalbin vucudun ihtiyacını karşılayacak kanı pompalayamamasıdır ve  atım hacmi (=Stroke Volüm: 40-70ml), kardiyak indeks  (2.5-4 litre/dk/m2) ve ejeksiyon fraksiyonunda (%80-90) azalma ile karakterizedir.
Myokardın oksijen tüketimini belirleyen esas faktörler sol ventrikül sistolik basıncı, kalp hızı ve kontraktilitedir.

Etyoloji:

1.    Kalb kontraktilitesinin bozulması: Koroner arter hastalıkları (en sık), kapak hastalıkları, kronik hipertansiyon, kardiyomyopati

2.    Kalbin önündeki yükün (afterload) artması: Akut hipertansiyon

3.    Preload (kalbin gerisindeki yük)’un azalması: Konstriktif perikardit

*Kalp yetmezliğinin genel olarak en sık nedeni iskemik kalp hastalıklarıdır.

Kalp yetmezlikleri atım hacmine göre 2 grupta toplanabilir :

1.    Yüksek debili kalp yetmezliği:  Kalbin kan pompalamasında bir azalma olmamasına rağmen sistemik nedenlere bağlı olarak vucudun ihtiyacının artması ve kalbin bu ihtiyacı karşılayamaması halidir. Semptomlar kalp yetmezliğini taklit eder. Bunların başında;

A.  Anemi

B.  Hipertiroidi

C. Paget hastalığı

D. Beriberi (Tiamin eksikliği)

E.  AV fistüller. (En sık sebebi iatrojeniktir. Travma cerrahi, konjenital olabilir. Lezyon proksimaline bastırılınca ani sistemik vasküler rezistans artışına bağlı refleks bradikardi olur-Branham işareti olarak bilinir)

2.    Düşük debili kalp yetmezlikleri: Kalp debisinde azalma vardır ve kalp yetmezliğini oluşturan hastalıklar esas olarak bu gruba girmektedir. Anatomik olarak sol kalp ve sağ kalp yetmezliği olarak 2 ana grupta incelenebilir.

Sol Kalp Yetmezliği:

Sol ventrikül kontraktil fonksiyonlarının bozulması sonucunda oluşur. Başlangıçta sağ kalp pompa fonksiyonları normaldir. Ancak sol kalp yetmezliğinin uzaması sağ kalp fonksiyonlarınıda bozarak konjestif kalp yetmezliğine yol açar. Sol KY’nin en sık görülen nedenleri; KAH, KMP, HT ve kapak hastalıklarıdır.

Kalp yetmezliğinin kompanzasyon mekanizmaları: Taşikardi, sempatik hiperaktiviteye bağlı kontraktilite artışı, dilatasyon, hipertrofi (basınç yüklenmelerinde önce hipertrofi sonra dilatasyon).  

Kalp yetmezlikleri kalbin yüklendiği faza bağlı olarak iki grupta incelenebilir.

Diastolik ve Sistolik Yetmezliklerde; Diastol sonu basınç-Atım hacmi ve Diastol sonu volüm ilişkisi

 

Diastolik fonksiyon Bozukluğunun ön planda olduğu KY (basınç yüklenmesi ile giden):

·        Sol vent hipertrofisi (HT, AS, Hipertrofik KMP)

·        Iskemik KMP

·        Infiltratif hastalıklar (Restriktif kardiyomyopatiye bağlı olarak görülür, örn amiloidoz).

Sistolik fonksiyon bozukluğunun ön planda olduğu (kalbin volüm yüklenmesi ile giden):

·        MY, AY, Şantlı hastalıklar

·        Dilate KMP

Klinik: Kalp  yetmezliği semptomları genel olarak üç nedene bağlıdır.

1.    Düşük debi bulguları: Noktüri, halsizlik, çabuk yorulma, Cheyne-stokes solunumu (Apne ve hiperventilasyon periotları, akciğer-beyin arası dolaşımın yavaşlamasına bağlıdır)

2.    Pulmoner konjesyon belirtileri: Dispne (en erken ve en sık bulgudur. Takipne ile birlikte olabilir), Ortopne, PND, Akut Pulmoner ödem, Hemoptizi

3.    Sistemik konjesyon belirtileri: Venöz dolgunluk, sağ üst kadran ağrısı, asit, periferik ödem, malabsorbsiyon.

FM:       Sol ventrikül vurusu apekste hissedilir.

                   S3, S4 galo veya summasyon galosu (S3+S4)

                   Pulses alternans (eksitasyon kontraksiyon uyumsuzluğuna bağlı)

                   Takişardi (Myokard kontraktilitesinin iyi bir göstergesidir)

                   Akciğerde krepitan raller

                   P2 sertleşmesi (Pulm arter basıncının artmasına bağlı)

Kardiak kaşeksi

                   Kardiyomegali (özellikle volüm yüklenmelerinde)

                   Sistemik konjesyon bulguları (sağ yetmezlik geliştikten sonra)

Laboratuvar:

1. Grafi: Kardiotorasik oran artması (hipertrofi olmayabilir)

                   Üst zonlarda pulm. venöz konjesyon (geyik boynuzu manzarası)

                   Fissurlarda  kalınlaşma

                   Hiler dolgunluk

                   Kerley A çizgileri (üst ve orta zonda)

                   Kerley B çizgileri (kostofrenik bölgede, septal kalınlaşmaya bağlı paralel çizgiler)          

                   Alveolar ödem veya interstisiyal ödem.

2.  EKO: En kolay, sağlıklı ve ve objektif kesin tanı yöntemidir.  

 

Sağ kalp Yetmezliği:

Sağ kalp pompa fonksiyonunun bozulmasıdır. En sık sol kalp yetmezliğine sekonder olarak görülür. Izole sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni KOAH’dır. Ayrıca PTE, pulmoner HT,  pulmoner ve trikuspit kapak hastalıklarında da sağ kalp yetmezliği vardır.  Sağ kalp yetmezliğinde sistemik konjesyon belirtileri (juguler venoz konjesyon, hepatomegali, periferik ödem, asit, kardiyak siroz) görülür. Izole sol kalp yetmezliğinde sistemik konjesyon belirtileri olmaz. Primer nedenin pulmoner olmadığı sağ KY vakalarında pulmoner konjesyone bağlı semptomlar (ortopne, PND) görülmez. Pulmoner nedenlere bağlı sağ kalp yetmezliğine Kor-pulmonale denir.

*Akut kor pulmonalenin en sık nedeni PTE, kronik kor-pulmonare’ nin en sık nedeni KOAH dır.

Klinik: İzole sağ kalp yetmezliklerinde düşük debi belirtileri ve sistemik konjesyon belirtileri görülür. 

1.    Düşük debi belirtileri: Noktüri, halsizlik, çabuk yorulma, dispne, siyanoz, Başağrısı, uykusuzluk (Hipoksiye bağlı), prerenal azotomi, proteinüri

2.    Sistemik konjesyon belirtileri: Boyun venöz dolgunluğu, hepatojugüler reflü, HM (enzim ve bilirubin yüksekliği  sebebi olabilir), nadiren SM, asit, ödem, plevral effüzyon. (Biventriküler yetmezlikte daha sık, izolelerde nadir), protein kaybettiren gastropati-enteropati (ödeme bağlı)

*Sol kalp yetmezliği olan bir hastada nefes darlığının ve ortopne’nin azalması ve pulmoner krepitasyonların kaybolması, sağ kalp yetmezliği geliştiğinin işareti olabilir.

Kalp yetmezliğinin tedavisi:

1.    Altta yatan nedenin (HT, KAH, Kapak hastalığı, aritmi) ve presipite edici faktörlerin tedavisi.

2.    Kalp işinin azaltılması: Istirahat, zayıflama, su ve tuz retansiyonunun kontrolü,  vazodilatasyon

3.    Pompa fonksiyonunun iyileştirilmesi . Digoksin, sempatomimetikler, amrinon, milrinon.

Kalp yetmezliğine basamaklı yaklaşım:

1.    Fizik aktiviteyi kısıtla, şişmansa kilo kaybı.

2.    Tuz kısıtlanır (önce sofra ve yemek, ileri dönemde tuz oranı çok olan yiyecekler yasakla)

3.    Diüretik (önce tiazid, yetmiyorsa lup diüretiği + K tutucu, yetmiyorsa üçlü)

4.    Vazodilatatör (ACE inhibitörleri, isosorbit dinitrat)

5.    Digital (Na-K-ATP’az inhibitörü, + inotrop, - kronotrop)

6.    Bu tedavi ile semptomları kontrol edilemeyen hastaların hospitalizasyonu gerekir. Hospitalize edilen hastalara parenteral diüretik (furosemid), vazodilator (nitrogliserin, hidralazin, nitroprussit) ve pozitif inotropik ajanlar (dopamin, dobutamin, amrinon, milrinon) uygulanır, gerekirse invazif girişimlere (aortik balon pompası, kalp nakli) başvurulur.

Günümüzde ilk basamak olmamasına rağmen en yaygın kullanılan kalp ilacı digital türevleridir.

Digoksin: Etkisi 15-30 dk'da başlar, 36-48 saate yarılanır, esas eliminasyonu böbrektendir.

Digitoksin: Etkisi 25-120 dk'da başlar, 4-6 günde yarılanır, esas eliminasyonu karaciğerden’dir. Oral emilimi daha iyidir.

Digital etkileri: Digital türevleri Na-K ATPaz’ı inhibe ederek kalbin kontraktilitesini artırmakta ve inotropik etki sağlamaktadır. Ancak daha önemlisi bu pompanın inhibisyonu kardiyak ileti sistemini etkiler.  Kalbin uyarı ve ileti sistemi üzerinde digoksinin temelde 3 etkisi vardır.

·        Otomatisiteyi arttırır, kalp hücrelerinin uyarı çıkarmasını kolaylaştırır.

·        Uyarı iletiminin hızını AV nod (refrakter peryodu artırarak)  ve his liflerinde azaltır, atrium ve ventrikülde arttırır.

     .        Sinus nodunda uyarı çıkmasını baskılar. (-) kronotroptur.

  Elektrolit bozuklukları

Sistemik nedenler

İlaçlar

 Hipokalemi

 Renal ve hepatik yetmezlik

Kinidin

 Hipomagnezemi

 Hipotiroidi

Verapamil

 Hiperkalsemi

 KOAH

Amiadorone

 Hiponatremi (çok az etkiler)

 Yaş

Beta-bloker

Digital Duyarlılığını arttıran faktörler:

Digoksin endikasyonları:

·        Diüretik + Vazodilator tedaviye cevapsız pompa yetmezliği,

·        Atriyal fibrilasyon + KKY

·        Vent hızı yüksek AF ve atriyal flutter

·        Paroksismal SVT (diğer tedavilere yanıt alınamassa)

Digoksin kontrendikasyonları:

·        Hipertrofik KMP

·        2. ve 3. derece AV blok

·        WPW+AF veya flutter

·        DC CV öncesi

·        Hipoksi ile karakterize KOAH

·        Hasta sinus sendromu

Digoksin şu durumlarda da yararsızdır: Yüksek debili KY, Izole MS, Myokarditler, Kor-pulmonale, Konstriktif perikardit ve tamponad, Restriktif KMP

Digital toksisitesi:

1.    GİS’e ait belirtiler: Bulantı, kusma

2.    Nörolojik belirtiler: Başağrısı, yorgunluk, renkli görme bozukluğu, konfüzyon, konvülsyon

3.    Kardiyak belirtiler: EKG'de PR uzaması (entoksikasyon olmadan da olur), VES (en sık), ST çökmesi, Atrial aritmiler (özellikle bloklu atrial takikardi), AV nodal ritimler, AV dissosiasyon, Atrial fibrilasyonda eşitlenme, AV bloklar ( Mobitz tip 1) görülebilir.

EKG’de Sinus taşikardisi, derin q dalgası, mobiz tip 2 blok, infranodal blok ve dal blokları görülmez.

Tedavi:         

  • Digital kesilir (ilk yapılacak)

  • Potasyum replase edilir (verilecek ilk ilaç)

  • Aritmiler için fenitoin ve lidokain kullanılır

  • Digoksin spesifik antikor (Fab fragmanları) (En etkin tedavi yoludur)

  • Digital entoksikasyonunda hemodializ yararsızdır. Kinidin ve kardioversiyon tehlikelidir.