NEONATAL ASFİKSİ

Anoksi terimi çeşitli sebeplerle oluşan oksijenin tam yokluğu durumunu ifade eder. Hipoksi normalden düşük arteryel oksijen konsantrasyonuna, iskemi ise organ veya hücrelerin normal fonksiyonlarını sürdürmeleri için yetersiz olan kan akımına denir. Hipoksik-iskemik ensefalopati (HİE) santal sinir sistemi hücrelerine kalıcı hasar yaparak neonatal ölümle sonuçlanan veya daha sonra serebral palsi veya mental reterdasyon gelişimine neden olabilen önemli bir durumdur.

 

Doğumdan önce-Fetal hipoksi nedenleri

1. Anne kanının yetersiz oksijenasyonu: Anestezi sırasında hipoventilasyon, kalp yetmezliği, CO zehir.

2. Maternal hipotansiyon: Spinal anestezi, gebe uterusun vena cava veya aorta basısı

3. Aşırı oksitosin nedeniyle oluşan uterus tetanisi sonucu plasenta dolaşımında bozulma

4. Plasentanın erken ayrılması

5. Kordon basısı veya dolanması nedeniyle kan dolaşımında bozulma

6. Plasental yetmezliğe yol açan çeşitli durumlar: Toksemi, postmatürite..

 

Doğumdan sonra hipoksi nedenleri

1. Kanama veya hemolitik hastalığa bağlı ağır anemi sonucu kanın oksijen içeriğinde azalma

2. Ağır şok: Adrenal kanama, intraventriküler kanama, infeksiyon, masif kan kaybı

3. Solunum yetmezliği: Serebral defekt, anestezi, travma

4. Kanın yetersiz oksijenasyonu: Siyanotik KKH, yetersiz pulmoner fonksiyon 

Patofizyoloji ve Patoloji

Fetal hipoksinin başlaması ile dakikalar içinde bradikardi, hipotansiyon, kalp debisinde düşme, metabolik ve respiratuar asidoz oluşur. Hipoksinin direkt sonucu olan pulmoner vazokonstriksiyon ve duktus arteriozus, duktus venozus ve foramen ovale yoluyla olan şantın artışı kanın akciğer, karaciğer, böbrek ve barsaklardan çok hayati organlar olan kalp, beyin ve adrenale yönlenmesine neden olur.  

Hipoksik-iskeminin patolojisi etkilenen organ ve etkinin şiddetine bağlıdır. Erken konjesyon, kapiller permeabilitede artış neticesi sıvı sızıntısı ve endotel hücrelerinde şişme sonradan koagülasyon nekrozuna ve hücre ölümüne yol açabilir. Perikard, plevra, timus, kalp, adrenaller ve meninksde konjesyon ve peteşi görülür. Uzamış intrauterin hipoksi PVL ve pulmoner hipertansiyona predispozisyon yaratan pulmoner arteriol düz kasında hiperplazi ile sonuçlanabilir. Fetal distres solunuma neden olursa amniyotik sıvı içeriği (mekonyum, skuamlar, lanugo) trakea ve akciğere aspire edilir.

 Asfiksinin Etkileri

Santral sinir sitemi	HİE, infarktüs, intrakraniyal kanama, konvülziyon, serebral ödem, hipotoni, hipertoni
Kardiyovasküler	Miyokard iskemisi, kötü kontraktilite, kardiyak şok, hipotansiyon, triküspit yetmezliği
Pulmoner	Persistan fetal dolaşım, pulmoner kanama, RDS
Renal	Akut tübüler veya kortikal nekroz
Adrenal	Adrenal kanama
Gastrointestinal	Perforasyon, ülserasyon, nekroz
Metabolik	Uygunsuz ADH salınımı, hiponatremi, hipoglisemi, hipokalsemi, miyoglobinüri
Deri	Subkütanöz yağ nekrozu
Hematoloji	DİC

 

Klinik Bulgular

Fetusta hipoksi belirtileri: İUGG, bradikardi, NST’de variabilite’de azalma, sürekli kalp hızı monitörizasyonunda geç-late (uteroplasental yetmezlik) veya variable-değişken deselerasyon (kordon basısı) paterni ve sklap kan analizinde pH < 7.2.

Doğumda sarı, mekonyum boyalı amniyotik sıvı fetal distres belirtisidir.

Term infantlarda evrelere göre HİE belirtileri

 

Belirtiler	Evre I	Evre II	Evre III
Bilinç durumu	Hiperalert	Letarjik	Stupor, koma
Kas tonusu	Normal	Hipotonik	Flask
Tendon refleksleri	Hiperaktif	Hiperaktif	Yok
Postür	Normal	Fleksiyon	Deserebre
Miyoklonus	Var	Var	Yok
Moro refleki	Güçlü	Zayıf	Yok
Pupiller	Midriyasis	Miyosis	Eşit değil, ışık ref, zayıf
Konvülziyon	Yok	Sık	Deserebrasyon
EEG	Normal	Düşük voltaj – nöbet aktivitesi	Burstsupresyon – izoelektrik
Sonuç	İyi	Değişken	Ölüm, ağır defisit

 

Prognoz             -    Komplikasyonların tedavi edilebilir olup olmamasına

-         Gebelik yaşına (infant pretermse sonuç en kötü)

-         HİE’nin şiddetine (evre III kötü prognoz)     bağlıdır.

 

20. dakikada düşük APGAR, spontan solunum olmayışı ve 2. haftada anormal nörolojik belirtiler ile ölüm veya ağır MMR öngürülebilir.