ANKSİYETE BOZUKLUKLARI

Giriş

Anksiyete, Eski Yunan’dan bu yana bilinen, yalnızca bir ruhsal bozukluk olmaktan öte edebiyat, sanat ve felsefenin de konusu olmuş bir kavramdır. Anksiyete, korku, affekt, emosyon ve duygu gibi kavramlar içiçe ve birbirlerinin yerine kullanılmakta; bu karmaşıklık, gerek varsayımsal modellerin değerlendirilmesinde gerekse de klinik kullanımda karışıklıklar ve belirsizliklere yol açmaktadır. Bu kavramlar için aşağıdaki tanımlamalar.

Emosyon: Köken olarak Latince “movere” sözcüğünden gelmekte; hareket ve değişim anlamlarını içermektedir. Beynin bazı bölgeleri tarafından nöral ve humoral yollar aracılığıyla bedene ve yine beynin başka bölgelerine iletilen çeşitli uyarılara karşılık olarak bu bölgelerde ortaya çıkan tepkilerin tümüne emosyon adı verilmektedir. Ortaya çıkan bu etkinin kişi tarafından hissedilmesi ve tanımlanması ise duygu (feeling) olarak adlandırılır. Duygu daha karmaşık bir zihinsel durumdur; kişinin içinde bulunduğu emosyonu hissetmesi olarak kabul edilmektedir.

Affekt: Emosyon kavramı ile aynı anlamı taşır ancak, gündelik klinik uygulamada emosyonların özellikle yüz ifadesi olmak üzere dışa vuran ve başkalarınca tanımlanabilen boyutu için kullanılmaktadır.

Anksiyete: Organizma için tehlike içeren tanımlanabilir ya da tanımlanamaz her hangi bir durum karşısında yaşantılanan; gerginlik, kaçınma, saldırma vb. duygu ve düşüncelere yol açan ve en önemli özelliği, kişi tarafından hoşa gitmeyen (unpleasant) bir duygu olarak tanımlanması olan bir emosyondur.

Eskiden anksiyetenin nedeni bilinmeyen, korkunun ise nedeni bilinen durumlarda yaşantılanan emosyonlar olduğu düşünülmekteydi. Ancak günümüzde bu ayrımın çok anlamlı olmadığını gösteren çok sayıda kanıt vardır . Bu farklılığın Freud’un Almancadan İngilizceye çevrilmesi sırasında “korku” anlamında kullanılan “angst”ın, “anxiety” sözcüğü ile karşılanmasından kaynaklandığı, Freud’un iki kavram arasındaki farkları önemsemediği söylenmektedir. Örneğin Travma Sonrası Stres Bozukluğunda kişi anksiyete yaşantılar ama nedenini de bilir. Obsesif Kompulsif Bozuklukta anksiyeteye yol açan durum ve düşünce kişi tarafından dile getirilir; yalnızca bu nedenin saçma olduğu eklenir. Anksiyete ile korku arasında olduğu düşünülen farklılık, psikanalitik kuramın etkisi altında ortaya çıkmıştır. Bu yazıda emosyon ve affekt ile anksiyete ve korku eşanlamlı olarak kullanılacaktır.

Normal ve patolojik Anksiyete ayrımı

Anksiyetenin anormal, patolojik bir süreç olup olmadığı hakkındaki tartışmalar ve belirsizlikler oldukça öneemlidir. Psikanalitik perspektiften bakıldığında anksiyetenin yaşamak ve büyümek için şart olduğu görülmektedir. Varoluşçu psikiyatriye göre anksiyete, kişinin “dünyada olduğunu hissetmesi”dir (being there). Anksiyete hem normal bir emosyon hem de ruhsal bir bozukluk olarak değerlendirilmektedir. Normal ve patolojik anksiyete kavramları arasındaki farklar aşağıdaki şekildedir;

Normal Anksiyete;

Korku

Rahatsızlık

Bunaltı

Varoluşsal ıstırap

Olgunlaşma sürecinin normal sonucu

Nevrotik çatışma

Kendini gerçekleştirme, özgürlük ve kişisel gelişim için gerekli olan

Patolojik Anksiyete;

Özgül tanı ölçütü

Özgül nörobiyolojik işlev bozukluğu

Ayrı genetik temel

Ayrı insidans ve doğal seyirler

Ayrı tedaviler

Toplumsal ve mesleki yetiyitimi nedeni

Ne bir seçim, ne emosyonel zayıflık göstergesi ne de günahkarlık davranışı

Bu ayrım, pratikten çok kuramsal yaklaşım açısından önemlidir. Ansiyetenin hem normal bir emosyon hem de patolojik bir durum olması ilk bakışta medikal modelle bağdaşmaz gibi görünmektedir. Çeşitli anksiyete bozukluklarının farklı genetik özellikler taşıması bu yaklaşım açısından çelişkili bir duruma yol açıyor görünmektedir. Oysa sorun anksiyete özgül bir hastalık olarak değerlendirmek yerine normal ve patolojik düzeyleri olan bir emosyon olarak kabul edildiğinde çözümlenebilir gibi durmaktadır. Bu durumu kan basıncı benzetmesiyle inceleyebiliriz. Kan basıncı normal fizyolojik bir fenomendir. Gündelik olağan etkinlikler içinde önemli dalgalanmalar gösterebilir ve normal değerlerinin çok üzerine çıkabilir. Normal değerleri yaşa özgü olarak değişkenlik gösterebilir, ya da her hangi biri için normal kabul edilen değer (örneğin maraton koşucuları), bir başkası için anormal olabilir. Çok çeşitli hastalıklarda kan basıncının normal değerlerin üstünde olması görülebileceği gibi, kan basıncı yüksekliği kendi başına da bir hastalık olabilir. Anksiyete de genetik bir temel üzerine evrimsel olarak gelişen; tehlike karşısında organizmayı uyararak, savaş ya da kaç (fight or fligth) tepkisine yol açan normal emosyonlardan biri olabilir. Düzeyi kişilerarası farklılıklar gösterebilir, biri için normal olabilen (yarışmacının performans anksiyetesi), diğeri için anormal olabilir, çok çeşitli ruhsal bozuklukların bir bileşeni olabileceği (şizofreni, depresyon, mani, travma sonrası stres bozukluğu) gibi, kendi başına özgül bir hastalık ta (yaygın anksiyete bozukluğu, panik bozukluğu ve obsesif kompulsif bozukluk gibi) olabilir.

Anksiyete Bozuklukları

Anksiyete, yaklaşmakta olduğu düşünülen, çoğu zaman belirsiz bir tehdit edici durum karşısında ve bu durumla karşılaşma sonrası ortaya çıkması beklenen olumlu, olumsuz ya da belirsiz sonuçlara bağlı olarak yaşantılanan; kişi tarafından olumsuz ve hoşa gitmeyen bir duygu olarak hissedilen bir emosyon olarak tanımlanabilir. Bu tanım anksiyete ile korku arasındaki olası farkları ortadan kaldıran bir bütünleştirme tutumu olarak değerlendirilmelidir. Anksiyetenin temel alındığı ruhsal bozukluklar DSM IV-TR’de;

• Panik Bozukluğu (agorafobili ya da agorafobisiz) PB
• Agorafobi
• Özgül Fobi ve Sosyal Fobi
• Obsesif Kompulsif Bozukluk OKB
• Travma Sonrası Stres Bozukluğu TSSB
• Akut Stres Bozukluğu
• Yaygın Anksiyete Bozukluğu YAB
• Başka Yerde Tanımlanmamış Anksiyete Bozukluğu

olarak kategorize edilmişlerdir. Anksiyete ayrıca madde kullanımı ve bağımlılığında, organik beyin sendromlarında, şizofreni, depresyon, somatoform bozukluklar gibi çok çeşitli ruhsal bozukluklarda da bir belirti olarak bulunabilmektedir. Genel tıbbi durumların, kronik fiziksel hastalıkların pek çoğunda da görülebildiği gibi her hangi bir fiziksel ya da ruhsal bozukluk tanısı olmayan sağlıklı insanlarda da kısa süreli olarak ta olsa yaşantılanabilen, kimi zaman olağan insani emosyonlardan biri olarak kabul edilebilen bir durumdur. Anksiyete hem fizyolojik, psikolojik ve sosyal bileşenleri olan çok sayıda ve çeşitli belirti ve bulgunun, bireysel farklılıklar gösteren ve değişik oranlarda olabilen bir şekilde bir arada olabildiği bir emosyondur.

Anksiyetenin genel belirtileri:

Bilişsel Belirtiler: Normal bilişsel işlevler ya daha abartılı hale gelir ya da bu işlevlerde disinhibisyon izlenir.

a)       Duyusal–Algısal Belirtiler:

-          aklın sisli, bulanık olması

-          çevredeki nesneleri bulanık görme

-          aşırı uyanıklık hali (hipervijilans)

-          çevrenin olduğundan farkıl algılanması

-          gerçek dışılık duyguları

-          dikkati toplayamama

-          konfüzyon

-          önemli olayları hatırlayamama

b)       Düşünce Bozuklukları:

-          düşünce duraklamaları, bloklar

-          objektif düşünme güçlüğü

-          nedenselleştirme güçlüğü

c)       Kavramsal Sorunlar:

-          Kontrolünü yitirme güçlüğü

-          Başa çıkamama korkusu

-          Fiziksel zarar görme ya da ölüm korkusu

-          Aklını yitirme korkusu

-          Başkaları tarafından yanlış değerlendirme korkusu

Eşlik Eden Duygular ve Emosyonlar: Korku, endişe, dehşet duygusu, tedirginlik, alarm durumuna geçme, gerginlik, sinirlilik ve çaresizlik

Davranış Belirtileri: Başlangıçta anksiyeteyi azaltmaya yönelik olan bu davranışlar sonuçta anksiyetenin artmasına neden olurlar.

-          Kaçma ve kaçınma

-          Huzursuzluk

-          Olduğu yerde hareketsiz donakalma (tonik immobilizasyon)

-          Davranışlarda inhibisyon

-          Koordinasyon bozukluğu

Fizyolojik Belirtiler: Organizmanın kendini korumaya yönelik bir savunma durumu içinde olduğunu gösteren belirtilerdir. Çarpıntı, taşikardi, kan basıncında artma ya da azalma, bayılma hissi ya da bayılma, yüz kızarması, aritmi, solunum sayısında ya da derinliğinde artma, nefes darlığı, boğazda düğümlenme, kaslarda spazm ve gerginlik, reflekslerde artma, yorgunluk hissi, çabuk yorulma, tremor, ağrılar, uyku bozuklukları, iştahsızlık, bulantı, kusma, barsak alışkanlıklarında değişme, sık idrara çıkma, cinsel güçsüzlük, erken boşalma, yaygın ya da lokal terleme, sıcak ya da soğuk basmaları, kaşınma.

Tanımlar ve klinik belirtiler

Panik Bozukluğu ve Agorafobi

Beklenmedik bir zamanda, aniden ve kendiliğinden orataya panik atağıyla başlar.nadiren hasta ilk atağı geçirdiği özgül şartlarla atak arasında bir bağlantı kurabilir. Belirtiler yaklaşık on dakika içinde artarak başlar ve en çok bir saat sürer.atak sırasında çok yoğun bir anksiyete ile birlikte ölüm ya da çıldırma korkusu vardır.anksiyetenin bedensel belirtilerişiddetli bir biçimde yaşanır. Ataklar gün içinde çok sayıda olabileceği gibi aralarında haftalar, aylar olabilir. kimi zaman yılda bir iki atak yaşanabilir. Agorafobi  genellikle ilk ataktan sonra tabloya eşlik edebilir, ancak hiç panik atağı olmadan agora fobi olabileceği gibi önce agora fobi başlayıp ardından ilk panik atağı geçirilebilir.

Tanı

En azından ilk atak beklenmedik anda ortaya çıkmalıdır. Agorafobi olabilir ya da olmayabilir. Atak sonrası 1 ay beklenti anksiyetesi ya da davranış değişiklikleri izlenir. Agorafobi tanısı konulurken eğer kaçınma sadece bir ya da birkaç özgül durumda oluyorsa “özgül fobi”, sadece sosyal durumlarda oluyorsa “sosyal fobi” düşünülmelidir.

Belirtiler

Beklenmedik anda ortaya çıkan panik atakları,

Ataklar dışında beklenti anksiyetesi,

Ölüm korkusu,

Yerin ayağının altından kayıyormuş gibi olması,

Depersonalizasyon/derealizasyon,

Dispne,

Taşikardi,

Terleme ve diğer otonomik hiperaktivite bulguları,

%20 olguda senkop,

Hiperventilasyona bağlı respiratuar alkaloz,

Depresif belirtiler (%40 – 80),

Alkol ve madde bağımlılığı (%20 – 40)

Fobi

Fobi; bir nesne, etkinlik ya da durumdan yersiz korku duymaktır. Kişide sıkıntı yaratan, mantıkdışı özel bir korku duygusudur. Genellikle tehlike içermeyen bir nesne, durum ya da etkinlik tarafından uyandırılır ve bunların dışında kaybolur. Korkulan şeyden kaçma söz konusudur. Beklenti anksiyetesi yoğun strese neden olur. Hasta korkusunun yersiz olduğunu bilir. Normal yaşamda bozulmaya neden olan bir durumdur

Özgül fobi

Belirli bir nesne ya da durumdan anlamsız bir şekilde korkma ve kaçınmadır.

Özgül Fobide sıklık sırasına göre korkulan nesne ve durumlar;

1)  Hayvan (en sık)

2)  Fırtına

3)  Yükseklik

4)  Hastalık

5)  Yaralanma

6)  Ölüm

Agorafobi

Burada yaşanan korkular temel olarak 3 ana konu etrafında gelişmektedir

1)       Evden ayrılma korkusu

2)       Yalnız kalma korkusu

3)       Evden uzakta olduğunda yardım edilmesi güç olan, çaresizlik ya da yetersizlik  duyguları uyandıran durumlarda bulunma korkusu

Sosyal Fobi

Başkalarınca eleştirilme, onların yanında rezil olma, utanç duyulacak durumlara düşecek davranışlar yapma endişesiyle sosyal ortamlara girmekten çekinme ya  da insanlarla iletişim kurma konusunda korku yaşamadır. Kadınlarda daha sık izlenir

Obsesif Kompulsif Bozukluk

      Kişinin mantıksız olduğunu bilmesine karşın inatcı ve yineleyici  biçimde aklına gelen ve sıkıntı yarattığı halde engelleyemediği, düşünmekten kendini alıkoyamadığı düşünceler (obsesyonlar) ya da genellikle bu düşüncelerin yarattığı sıkıntılara yönelik ve kişinin tüm gayretlerine karşın engellenemeyen hareket ve davranışlarla (kompulsiyonlar) seyreden bir hastalıktır.

      Obsesyonlar anksiyeteye neden olurken, kompulsiyonlar anksiyeteyi azaltmaktadır.  Kompulsiyonlara direnmek anksiyeteyi artırabilir hatta panik ataklarına neden olabilir.

Obsesyonlar ve kompulsiyonlarla seyreder. Hem obsesyon hem kompulsiyonları olan olgular tüm olguların %75’ini oluşturur

Ancak iyi bir inceleme ile olguların %100’ünde  hem obsesyon hem kompulsiyonlara rastlanabileceği bildirilmektedir

Sadece obsesyonları olan olguların daha çok cinsel ya da agresif eylemlerle ilgili tekrarlayıcı düşünceleri olduğu bildirilmektedir. Bu düşüncelere korku ve anksiyete eşlik eder. Obsesyon ve kompulsiyonlar egoya yabancıdır. Bunlara karşı gelebilmek için yoğun istekleri vardır

Dört majör bulgu vardır;

-          Bulaşma

-          Kuşku, şüphe

-          Kompulsiyonların eşlik etmediği cinsel ya da agresif obsesyonlar

-          Simetri ya da kesinlik

Bulaşma obsesyonlarını temizlik ve kaçınma kompulsiyonları izler. Kuşku, şüphe obsesyonları kontrol etme kompulsiyonlarına yol açar. Simetri ve kesinlik obsesyonları kişinin yavaşlamasına neden olmaktadır. En sık bulaşma obsesyonları izlenirken, kontrol etme kompulsiyonları ise en sık izlenen kompulsiyondur

Büyüsel Düşünce: düşünmenin eyleme neden olacağı düşüncesi. Birisinin öldüğünü düşünürse öleceğine inanma gibi

%50 olguda tabloya eşlik eden depresyon izlenir. Olguların yarısından fazlasında belirtiler ani başlar. Stresli yaşam olayları da hastalığın başlamasını kolaylaştırmaktadır. Bazı vakalarda dalgalı bir klinik seyir izlenirken bazılarında belirtiler hep aynı yoğunlukta devam etmektedir. OKB’de intihar düşünceleri sıktır.

Obsesyonel içerikle prognoz arasında bir ilişki olmamasına karşın obsesif kompulsif bozuklukta iyi ve kötü prognoz belirleyicileri vardır.

İyi prognoz belirleyicileri;

-          Sosyal ve iş yaşamının iyi olması

-          Presipite edici faktörlerin varlığı

-          Belirtilerin epizodik olması

Kötü prognoz belirleyicileri;

-          Kompulsiyonlara boyun eğme

-          Hastalığın çocukluk döneminde başlaması

-          Bizar kompulsiyonların varlığı

-          Hospitalizasyona gereksinim duyulan olgular

-          Eşilik eden majör depresyonun varlığı

-          Delüzyonel boyutta inanışlar

-          Özellikle şizotipal kişilik bozukluğu olmak üzere eşlik eden kişilik bozukluklarının varlığı

-          Ailede  başka bir psikiyatrik bozukluğun varlığı

 

Travma Sonrası Stres Bozukluğu

Bir travmayı izleyerek ortaya çıkan, kişide aşırı ve sürekli bir uyarılma hali yaratan, gerek gece rüyalarda, gerekse gündüz düşüncelerde bu travmatik olayın yeniden yaşanmasıyla kendini gösteren bir bozukluktur.

Olayların travmatik içeriğinin kişiden kişiye değişmesi ve tablonun o kişiye özgü yaşantılar sonucu ortaya çıkması önemlidir. Olayların “travmatojenitesi” hakkında kesin sınırlar koymak mümkün değildir.  Bu bozuklukta travmanın o kişi için ifade ettiği anlam önemlidir.

Toplama kampları gibi stres yaratıcı etkenlerin fazla olduğu yerlerde morbidite artmaktadır.

Travmatik olay gündüz ve gece tekrar tekrar yaşanır. Bazı olgularda olayın yaşanmasından kaçınmaya yönelik günlerce süren bilinç bozuklukları olabilir. Sürekli bir uyarılmışlık hali söz konusudur. Aşırı irkilme, saldırganlık, olayın tekrar yaşanacağına dair korkular izlenir. Uykuya dalma güçlüğü ve sık uyanma görülür. Duygusal tepkiler azalmış ya da kısıtlıdır.  Kişi sanki duygusal bir anestezi içindedir. Bellek ve dikkat bozuklukları olur. Anksiyete, huzursuzlık, sinirlilik, karamsarlık, sık ağlama nöbetleri, suçluluk duyguları ve intihar düşünceleri izlenir. İştah ve cinsel istek kaybı sık ortaya çıkar. Belirtilerle başedebilmek amacı ile sigara, alkol ya da başka madde kullanımı sık izlenir.

Belirtiler stresten en az 6 ay sonra başlamışsa “geç başlangıçlı tip” olarak adlandırılır. Belirtiler 3 aydan kısa sürerse akut tip, 3 aydan uzun sürerse kronik tip olarak değerlendirilmelidir.

İyi prognoz belirleyicileri;

-          hızlı başlangıç

-          belirtilerin 6 aydan kısa sürmesi

-          premorbid işlevin iyi olması

-          sosyal destek sistemlerinin güçlü olması

-          diğer psikiyatrik, fiziksel ya da madde kullanımına bağlı bir bozukluğun olmaması

Akut Stres Bozukluğu

Travmatik bir olayı takiben ortaya çıkan anksiyete ya da dissosiyatif belirtilerle seyreden bir tablodur. Travmanın şiddeti ve yaşanma sıklığını göre bu tablonun görülme sıklığı da değişmektedir. Belirtiler travma sırasında ya da travmayı takip eden 1 ay içinde başlar ve en az 2 gün sürer.  Belirtilerin 4 hafta içinde düzelmemesi tanını travma sonrası stres bozukluğu olarak değiştirilmesinin gerektirmektedir.

 

Yaygın Anksiyete Bozukluğu

Aşırı, yaygın ve kontolü güç olan, belirgin sıkıntıya yol açan bir anksiyete bozukluğudur. Tanı için en az 6 ay boyunca anksiyete yaşanması gerekmektedir. Bir takım olay ya da etkinliklerle ilgili yoğun anksiyete ve endişe. Bu endişe aşırı düzeyde olup kontrol edilebilmesi güçtür. Huzursuzluk ya da kendini tetikte hissetme. Titreme, huzursuzluk, başağrıları gibi motor gerginlik belirtileri. Aşırı terleme, taşikardi, gastrointestinal belirtiler gibi otonomik hiperaktivite belirtileri. İrritabilite gibi bilişsel uyanıklık hali. Uyku bozukluğu.

EPİDEMİYOLOJİ

Anksiyete bozukluklarının toplumdaki genel prevalansı. Tüm anksiyete bozuklukları kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür. Bu oran kimi zaman iki katına çıkabilmektedir. Patolojik anksiyetenin yaşam boyu prevalansı erkekler için % %19,2 kadınlar için %30,5’tir. Anksiyete bozukluklarının ve patolojik anksiyetenin bir yıllık prevalansının %25 olduğunu gösteren epidemiyolojik araştırmalar vardır.

Yaşam boyu prevalans:

Panik bozukluğu: %1,5-5

Panik atağı:%3-5,6

Özgül fobi: %11

Sosyal fobi: %3-13

Obsesif Kompulsif Bozukluk: %2-3

Travma sonrası stres bozukluğu: %8

Yaygın anksiyete bozukluğu: %5

ETİYOLOJİ

Psikodinamik kuramlar

Anksiyete yasaklanmış ve bilince çıktığı takdirde kişiyi rahatsız edebilecek bir dürtünün açığa çıkabileceği konusunda benliği uyaran bir “alarm” sistemidir (Sinyal Anksiyete).  Bu durum savunma düzeneklerini harekete geçirir

Freud’a göre anksiyete türleri;

a)       Doğum Anksiyetesi

                  Anksiyetenin ilk örneğidir, bir çaresizlik ifadesidir.

                  Bebek anne eksikliğinde ya da doyum sağlayamadığı durumlarda anksiyete yaşar

                  Otto Rank da anksiyeteyi “doğum travmasına” bağlar.  Doğumsırasında izlenen solunum, dolaşım sistemi değişikliklerinin anksiyete durumlarında da ortaya çıktığını belirtir.

b)       Ayrılık (Seperasyon) Anksiyetesi

                  Anneyi kaybetme korkusu ya da anneden ayrılma anksiyetesidir

                  İleri dönemlerde sevilen kişilerin yitirilme korkusu şeklinde ortaya çıkar

                  Çocuk temel güven duygusunu yitirme korkusu içindir

c)       Sevgi objesinin kaybına bağlı anksiyete

                  Çocuğun yaşı büyüdükçe anneden kısa sğreli ayrılmaların anneyi sürekli kaybetme anlamına gelmediğini anlar

                  Anneden kendine yönelen sevgiyi kaybetme korkusudur

d)       Kastrasyon Anksiyetesi

                  En şiddetli anksiyetedir

                  Özellikle hayvan fobilerinde yaşanan duygularda rol oynar

                  Erkek çocuk için fallik deönmede çocuğun tüm benliğiyle eşdeğer olan penisini kaybetme korkularıyla ilişkilidir

                  Ödipal dönemden kaynaklanan  bu anksiyete sadece cinsel organın değil, herhangi bir beden bölgesinin zarar göreceğine ilişkin korkular ieklinde kendini gösterir.

e)       Süperego Anksiyetesi

                  En olgun anksiyetedir

                  Katı üstbenliği olanlarda cezalandırma korkusu şeklinde kendini gösterir

f)        İd (Dürtü) Anksiyetesi

            Bilinç dışına bastırılan öfke, kızgınlık, saldırganlık gşbş dürtülerin farkına varılması ve bunların kontrol edilemiyeceği ya da bunlr ğzerindeki denetimin kaybedileceği duygusuyla yaşanan anksiyetidir.

                  İddeki dürtüler çok yoğunlaştığı zaman (ergenlik döneminde ya da madde yoksunluğunda)

                  Ego işlevleri bozulduğunda (yaşlılık ya da psikotik durumlarda) ortaya çıkar

Freud’a göre anksiyete kavramı;

a)       Gerçeklik anksiyetesi: Ego bir tehlike ile karşılaşıp zarar görmeden içgğdğlerine doyum sağlamaya öalışır.  Bu amaç konusunda net değilse yaşanan korku duygusuna bağlı ortaya çıkan anksiyeteye “ gerçeklik anksiyetesi” adı verilir

b)       Moral anksiyete: Ego hem idden gelen dğrtğlere doyum sağlamaya çalışmakta hem de sğperegonun emşr ve şsteklerşne doyum sağlamaya çalışmaktadır.  Bunu başaramadığında sğperegodan yöneltilen suçluluk, utanma duygularıyla başetmeye çalışmak zorunda kalmaktadır.  Bu durumun yarattığı anksiyeteye “moral anksiyete” denmektedir.

c)       Nevrotik anksiyete: Ego idden gelen baskılara karşı koyarak bütünlüğünü korumaya çalışırken bunda başarısız olduğunda ortaya çıkan anksiyetedir.  Bu durumda savunma düzenekleri devreye girer.

Öğrenme Kuramları

Anksiyete öğrenilmiş bir süreçtir

Daha önceki yaşam dönemlerinde bazı çevresel uyaranlara bağlı olarak oluşan anksiyete yaşantıları ileriki dönemlerde bu özgül yaşantılara benzer duygusal durumlarda “koşullanmış bir tepki olarak” anksiyeteye neden olabilir

Bilişsel (Kognitif) Yaklaşım

Anksiyetenin nedeni kişinin olaylar karşısındaki beklentileri, bu olayları nasıl ve ne biçimde algılayıp yorumladığıdır

Kişiler bazı ipuçları ile karşılaştıklarında zarar ve tehlike beklemeyi öğrenirler

Nörobiyolojik görüşler

Otonom Sinir Sistemi: Bazı anksiyete bozukluklarında artmış sempatik tonüs sergileyen otonom sinir sistemi söz konusudur

Nörotransmitterler

- Norepinefrin

Anksiyete bozukluklarında noradrenerjik sistemin iyi regüle olmaması ve ani aktivite patlamalarına neden olması söz konusudur

Beta adrenerjik agonistler ve alfa 2 adrenerjik antagonistler anksiyete belirtilerine neden olurken, alfa iki adrenerjik agonistler anksiyete belirtilerini azaltırlar

Anksiyete bozukluklarında BOS ve idrarda MHPG düzeyleri yüksek bulunmaktadır

Serotonin

Serotonerjik etkili maddeler anksiyete bozukluklarında belirtilerin azalmasına neden olmaktadır

Serotonerjik hallüsinojen ve stimülanlar da akut ya da kronik anksiyete bozukluklarının gelişmesine yol açabilmektedir

            5-HT2 antagonizması anksiyolitik etkinlik sağlamaktadır

      - Gama Amino Bütirik Asit (GABA)

GABA reseptörleri üzerinden etki gösteren benzodiazepinler anksiyolitik etki sağlarlar

Benzodiazepin agonisti olan flumazenil kullanımı ise anksiyete ataklarına neden olmaktadır

Beyin Görüntüleme Çalışmaları

Serebral ventrikül boyutlarında artma

Serebral asimetri

Frontal, oksipital ve temporal alan aktivitelerinde değişme

Caudat boyutlarında azalma, metabolizamsında artma

Parahipokampal girus kan akımında artma

Genetik

İkiz çalışmaları ve aile çalışmaları anksiyete bozukluklarının kısmen de olsa genetik özellik taşıyabileceğini göstermektedir

Limbik Sistem

“Beklenti anksiyetesi”nden sorumludur

Noradrenerjik, serotonerjik innervasyon ve GABA – A reseptörleri içerir

Burada yer alan septohipokampal yolun aktivitesindeki artış anksiyeteye neden olurken, singulat girus ise obsesif kompulsif bozukluk etiyolojisinde rol oynar

Serebral Korteks

Prefrontal korteks “fobik kaçınma”dan sorumludur

Yine frontal korteksin anksiyete oluţumunda etkili olan parahipokampal girus, hipotalamus ve singulat girusla ilişkisi vardır.

AYIRICI TANI

Atipik belirtilerin varlığı ve 45 yaş üzerinde başlaması panik belirtilerine neden olan fizik hastalıkları düşündürmelidir

Kardiyovasküler sistem hastalıkları: Anemi, anjina, konjestif kalp yetmezliği, mitral valv prolapsusu, myokard infarktüsü, atrial taşikardi

Solunum sistemi hastalıkları: Astım, kronik obstrüktif akciğer hastalıkları

Nörolojik hastalıklar: Serebrovasküler hastalıklar, multiple skleroz, tümörler, epilepsi, transient iskemik atak, parkinson

Endokrin hastalıklar: Feokromasitoma, hipertroidi, premenstruel sendrom, Cushing hastalığı, hipoglisemi

İlaçlar: Amfetaminler, kokain, kafein, opiyatlar, sempatomimetikler, LSD, alkol

Vitamin B12 eksikliği, elektrolit dengesizlikleri, metal zehirlenmeleri, üremi, sistemik enfeksiyonlar, sistemik lupus eritomatozus gibi diğer nedenler

Madde yoksunluğu ya da entoksikasyonu durumları

Hipokondriazis (sürekli hastalık korkusu vardır)

Yaygın anksiyete bozukluğu /süreğendir, otonomik belirtiler daha azdır)

Sosyal fobi (belirli durumlarda anksiyete yaşar ve beklenmedik ataklar olmaz)

Özgül Fobi (belirli durumlarda anksiyete yaşar ve beklenmedik ataklar olmaz)

Obsesif kompulsif bozukluk (obsesyonuyla ilgili durumla karşılaşınca ya da kompulsiyonunu yapamayınca Anksiyete ortaya çıkar

Anksiyete Bozukluklarında tedavi ilkeleri

* (İzleyen bölüm büyük oranda Sağlık Bakanlığı Tanı Tedavi Etik Kurulu’nca bir grup danışmana hazırlatılan Psikiyatrik Tedavi El Kitabı’nın Doç. Dr. Nesrin DİLBAZ tarafından hazırlanan Anksiyete bozuklukları bölümünden alınmıştır)

Anksiyetesi Olan Hastalarda Görüşme ve Değerlendirme İlkeleri

Anksiyeteli hastalar çoğunlukla kendilerini çaresiz, korkmuş ve denetimden çıkmış hissederler. Sakin ve güven verici davranın; hastaların düşüncelerini ve kaygılarını ifade etmelerini yüreklendirin. Hastalara belirtilerinin doğasına ilişkin güvence verin; sözgelimi panik bozukluğu olan hastalara kalp krizi geçirmekte veya çıldırmakta olmadıklarını söyleyin.

Hastanın öyküsünü alırken, hazırlayıcı etmenler, kaçınma davranışları, tıbbi sorunlar, obsesyonlar, kompulsiyonlar ve belirtilerin ortaya çıkış zamanı, gidişi ve doğası üzerine odaklanın.

Tanısal değerlendirmenizi anlaşılır ve gerçekçi, ümitlerinizi aktarır biçimde tartışın. Anksiyetelerinin nedeni ve eldeki tedavi seçeneklerini duymak anksiyeteli hastaları rahatlatabilir.

Diğer tanıları gözden geçirmeden önce madde kullanımıyla ilişkili bozuklukları ve tıbbi durumları dışlayın. Klasik panik atakları olan bir hastada kardiyak aritmi veya hipertiroidizm olabilir mi? Tam bir tıbbi öykü alın. Hasta anksiyeteye neden olan ilaçlar alıyor mu? Fazla miktarda kafeinli içecekler tüketiyor mu? Kapsamlı bir nörolojik muayene, kan ve idrarda tarama testleri (toksikolojik taramayı da içeren) ve beyinde lezyon kuşkusu varsa bilgisayarlı tomografi isteyin.

Tetikleyici olaylar, anksiyetenin şiddeti ve süresi, hastada anksiyete öyküsü, uykusuzluk ve depresyon gibi eşlik eden belirtiler ve anksiyetede gün içindeki değişiklikler belirlenmelidir. Hastada anksiyetenin neden olduğu bir yitim var mı?

Kesin tanı koymadan önce izleyen soruları göz önüne alın: Hastada majör depresif bozukluk, psikotik bozukluk veya panik bozukluğu var mı? Bu bozukluk bir tür durumsal anksiyete mi? Hastada madde kullanım bozukluğu, kişilik bozukluğu veya tıbbi bir durum var mı?

Herhangi bir yaşam stresi anksiyete yaratabilir ve durumsal bozukluklara yol açabilir.

Anksiyete depresyonun sık görülen bir belirtisidir. Diğer depresif belirtiler: depresif duygudurum, iştah ve uyku değişiklikleri, gün içinde değişkenlik, anhedoni, çaresizlik ve ümitsizlik duyguları, suçluluk duyguları, ölüm düşünceleri, psikomotor ajitasyon veya yavaşlama ve yoğunlaşma bozukluğu varsa, uygun tanı, anksiyete ile giden depresyon olacaktır. Bilişsel ve destekleyici psikoterapiler yararlıdır.

Panik Bozukluğu ve agorafobi

Psikoterapi

Davranışçı terapi panik bozukluğu için etkili bir tedavidir, ancak bazı hastalar bu yolu seçmezler: bu tedavi biçiminde hastanın kendini neredeyse tedaviye adaması gerekir ve tedavi sırasında yüksek düzeyde bir anksiyete çıkması beklenir. Davranışçı terapi, hastayı paniği tetikleyen durumlarla tekrar tekrar karşılaştırmaktan (in vivo alıştırma [exposure]) ve paniğin kendiliğinden sınırlı olduğunu öğrenene dek belirtilere dayanmasını sağlamaktan oluşur. Hasta durumdan kaçmanın dışında başa çıkma yöntemleri öğrenir. Gevşeme teknikleri de yararlı olabilir.

İçgörü-yönelimli psikoterapi, grup terapisi ve aile terapisi de genellikle işe yarar.

Psikofarmakolojik Tedaviler

İlaç seçiminde göz önüne alınacak ölçütler ilacın etkinliği, emniyeti, kullanım kolaylığı, etki/maliyet oranı ve ilaçla ilgili bilgi birikimidir. Anksiyete bozukluklarının gelişme süreçleri ve bu süreçlerin altında yatan biyolojik nedenlerle ilgili kuramlar sonucunda bu hastalıkların tedavisinde antidepresanlar, benzodiyazepinler, benzodiyazepin dışı anksiyolitik ilaçlar, çok dar bir kullanım alanı içinde antipsikotikler, beta blokörler ve antikonvülsanların kullanılabileceği ortaya konmuştur.

Tedavinin genel  İlkeleri:

Tedavide tek ilaç kullanımı tercih edilmelidir. 

Kullanım dozu ve süresi sınırlı olmak koşuluyla benzodiyazepinler tek başına veya ikinci ilaç olarak kullanılabilir.

Eğer tedaviye yanıt alınamazsa tanı gözden geçirilir (komorbidite ve tanının doğruluğu açısından) .

Genel olarak panik bozukluğunda iyileşme süresi 6 aydır. Belirtilerin tümüyle ortadan kalkmasına karşın ilacın azaltılması veya kesilmesi için  6-12 ay belirtisiz bir dönem olması gereklidir. Panik ataklarının şiddeti ve sıklığında 2-4 ay içinde azalma görülmesine karşın kaçınma davranışının ortadan kalkması için 6-12 ay gerekebilir.

İlaç tedavisinin sürdürülmesi genel olarak relapstan korunma sağlamaktadır.  İlaç tedavisinin bırakılmasıyla önemli sayıdaki (yaklaşık %30 - %70) hastada semptomların aylar içerisinde geri döndüğüne dair genel bir kanı vardır. Bununla birlikte, bazı hastalar ilaç tedavisini kesebilmekte ve dikkate değer bir süre iyi kalmaktadırlar.

Genel olarak, ilaç azaltmaya başlamadan önce  bir yıl ila 18 aylık semptom kontrolü ve optimal işlevselliğin elde edilmesi arzu edilmektedir. İlacın kademeli olarak azaltılması, özellikle de benzodiazepinler için önerilmektedir. İlaç kesildikten sonra semptomları tekrar başlayan hastalarda, tedavi yeniden başlatılırsa genellikle hızla semptom kontrolü sağlanır. 3-6 ay sonra ilaç azaltımına ikinci kez girişim yapılabilir. Böyle bir stratejiyle, birçok hastada tedavinin ikinci yılında ilaçlar kesilebilir. Bununla birlikte, bazı hastalar şiddetli semptom tekrarını önlemek için uzatılmış,büyük olasılıkla belirsiz bir süre ilaç gereksinimi duyarlar. İlaç kesildikten sonra aylar veya yıllar sonra belirtiler tekrarlanabilir.

Hastada orta şiddette panik atakları mevcut ise başlangıçta sözü edilen ilaç seçimi için belirlenen ölçütler göz önünde tutularak seçilen ilk ilaç grubu seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI) dir. SSRI grubu ilaçların tedavinin başlangıcında yol açtıkları serotonin agonizmasına bağlı olarak yol açtıkları aktivasyon konusunda hastalar mutlaka bilgilendirilmeli ve ilaçların başlangıç dozu  eşik altı doz olmalıdır. İlaç başlangıçta küçük dozlar şeklinde (örn. günde 5 mg fluoksetine, 5-25 mg. sertraline, 10 mg. paroksetine) verilmeli ve tolere edildiği ölçüde, depresyon tedavisindeki etkin aralığa dek her gün ya da iki günde bir artırılmalıdır.

 SSRI’ların tedavi etkisi 3-8 hafta içinde görülmeye başlanır. Eğer 3-6 hafta içinde tedaviye yanıt alınamazsa öncelikle hastanın tanısı tekrar gözden geçirilir (komorbidite ve tanının doğruluğu açısından) ve tanıdan emin isek etkili en az dozun bir katı kadar doz artışı yapılır. Hastanın SSRI’ların yan etkilerine karşı tolerans geliştirmesi için  bir hafta beklenebilir. Eğer bir hafta içinde tolerans gelişmezse ilaç değiştirilebilir.

SSRI’lar ile tedavide istenen yanıt alınamazsa ikinci seçenek  trisiklik antidepresanlar (TCA)dır. TCA’lar için 10 mg. imipramin ya da klomipramin ile başlanması ve 50 mg.’a ulaşana dek dozun her 2-3 günde bir artırılması önerilmektedir. Bu noktada, hastalar, 150-200 mg/gün düzeyine dek, 25 mg.’lık 2-4 günde bir artışları tolere edebilmektedir. Bazı hastalar çok düşük TCA dozlarına (10-25 mg) yanıt verirken, diğerleri yanıt için 300-400 mg.’a gereksinim duyarlar. TCA’ya yanıt vermeyen hastalarda, plazma düzey ölçümleri  gereklidir. Eldeki sınırlı verilere göre imipramin alan hastalarda >150 ng/ml plazma düzeyleri çoğu hasta için iyi bir yanıt ile ilintilidir. TCA’larla görülen tipik yan etkiler, antikolinerjik yan etkiler(ağız kuruluğu, bulanık görme, kabızlık), kardiyovasküler yan etkiler (ortostatik hipotansiyon, hafif artmış nabız), seksüel yan etkiler ve kilo alımını içerir. TCA ile tedavi gören panik hastalarında en çok sorun yaratan yan etki (ki ilacı bırakmanın ana nedenlerinden biridir) %25 ila %40 hastada görülen aktivasyon ya da titreme-heyecandır. Bu yan etkilerin  doz sınırlayıcı özelliği vardır. Bu hastaların çoğu eğer tedaviyi tolere edebilirlerse bu semptomlarda zamanla yavaş yavaş azalma  görülür. Ek olarak, beta-blokörler (20-40 mg. propranolol günde 3 kez) ya da düşük doz benzodiazepinler aktivasyon etkilerini azaltmakta yardımcı olabilir.Panik bozukluk tedavisinde etkili dozun 25-100 mg/gün olduğu bildirilmiştir. TCA’larda etki 4-6 içinde başlamaktadır.

SSRI veya TCA larla yapılan tedavilerde başlangıçta anksiyete düzeyleri benzodiyazepin kullanımını gerektirecek kadar yüksek ise veya gerekli dozda kullanımına rağmen anksiyete düzeyinin azaltılmasında başarı sağlanamıyorsa bu ilaçlara ek olarak benzodiyazepinler eklenebilir.

Benzodiyazepinler içinde panik bozukluğu tedavisinde tek başına kullanıldığında etkili olduğu belirleneni alprozolamdır. Ortalama 4-6 mg/günlük dozun kullanıldığında etkili olduğu  bir çok araştırmayla tespit edilmiştir. Bazı hastalarda sedasyon, yorgunluk, ataksi, peltek konuşma, ve bellek kusuru şeklinde dikkate değer yan etkiler olmasına rağmen, alprazolam genelde iyi tolere edilmiştir. Devam eden araştırmalar göreceli olarak daha düşük alprazolam (ve muhtemelen diğer benzodiazepinlerin) dozlarında bile klinik olarak gelişme sağlanabileceğini göstermiştir. Tedaviye düşük dozla başlamak (örn. 2 mg/gün alprazolam) ve kademeli olarak artırılması yeterli bir etkinlik elde ederken istenmeyen yan etkilerin sınırlanması için uygun bir yöntem olabilir. Bir çok  hasta için alprozolam optimal dozunun 2 ila 4 mg/gün aralığında olduğu görünmektedir.

Alprazolam panik bozukluk tedavisinde yüksek derecede etkin görünmesine rağmen, büyük olasılıkla göreceli olarak kısa yarılanma ömründen kaynaklanan (10-14 saat), dozlar arası semptom reboundu ve ciddi çekilme semptomları gözlenmektedir. Doz arası semptom tekrarlaması ve çekilme semptomlarının klinik problem olduğu hastalarda uzun yarılanma ömrü olan klonazepam (1-2mg/gün) gibi benzodiazepinlerin kullanılması bu yan etkileri en aza indirmede yardımcı olabilir.

Benzodiazepin çekilme sendromunun, benzodiazepin tedavisinin birden kesildiği hastaların çoğunda görüldüğü bildirilmiştir Beklendiği gibi, kısa-yarılanma-ömürlü benzodiazepin alan hastalarda, çekilme semptomları oldukça erken ve daha şiddetli görülmüştür. Bununla birlikte, dereceli olarak haftalık %25 doz azaltım stratejisi ile, kısa etkili ve uzun etkili benzodiazepin kullanan hastalar arasında çekilme semptomlarının ortaya çıkmasında anlamlı fark görülmemiştir.

Haftalık %25 doz azaltımı birçok panik bozukluk hastası için oldukça hızlıdır ve daha yavaş azaltım (haftalar ya da aylar içinde) daha iyi tolere edilebilir. İkincisi, son %50’lik doz azaltımı daha da yavaş olmalıdır ve azaltım günlük benzodiazepin dozunun azaltılabileceği en düşük düzeyde (örn. günde 0.25 mg. Alprazolam veya dengi)  olmalıdır. Biz ayrıca 24 saatlik dönemde benzodiazepin düzeylerindeki değişimleri engellemek için kısa ve orta-yarılanma-ömürlü benzodiazepinlerin (örn. alprazolam, lorazepam) bölünmüş dozlarının, veya uzun-yarılanma-ömürlü benzodiazepinlerin azaltma döneminde kullanılmasını öneriyoruz.

Özgül fobi

Özgül fobileri olan hastalar için beta-blokörler, yüzleştirme öncesinde ve sırasında olan sempatik uyarılmayı azaltır, ancak, öznel korkuyu ya da yaklaşımı azaltmadıkları görülmektedir. Trisiklik antidepresanlara gelince, çok geniş çaplı kontrollü bir araştırmada kombine davranış terapisi ile imipramin, davranış terapisi ve plasebo, ve destekleyici dinamik psikoterapi ve imipramin  kıyaslanmış 26 haftalık sürede imipraminin belirgin bir üstünlüğü olduğu gösterilememiştir. 

Tedavi arayan bireylerde yapılan çeşitli çalışmalarda, diazepamın fobik duruma yaklaşımı kolaylaştırdığı ve yüzleştirmenin terapötik etkisini artırdığı gösterilmiştir. Benzodiazepinler genel olarak, yüzleştirme-terapisine kıyasla  belirgin bir üstünlük göstermemektedir. Benzodiazepinlerin daimi dozları agorafobi ve sosyal fobide kanıtlanmış etkinliğe sahiptir, ancak özgül fobide yeterince araştırılmamıştır. Bununla birlikte, ilaç bağımlılığı riski, özellikle madde kötüye kullanımı ya da bağımlılığı olan kişilerde, herzaman dikkate alınmalıdır.

Sosyal Fobi

Sosyal fobi tedavisinde ilaç tedavisi kadar bilişsel davranışcı tedavi, sosyal etkinlik grup tedavisi de etkilidir. Bu tür hastalarda iş, sosyal ve aile alanında işlevsel kaybın fazla olması ve başlangıcından (başlangıç yaşı 13-17 yaş) hekime başvurulana dek geçen sürenin fazla oluşu (ortalama 5-15 yıl) ve eşlik eden depresyon, alkol ve madde kullanımı ve intihar riskinin yüksek oluşu nedeniyle tedavilerinin  psikiyatrist tarafından yapılması gereklidir.

Hastanın yaygın tip sosyal kaygı bozukluğu olduğu saptanırsa ilk tedavi seçeneği SSRI grubudur. Sertralin, Paroksetin, Fluoksetin ve fluvoksamin etkili bulunan ilaçlardır. Bu ilaçlar bilişsel davranış tedavisi ile birlikte uygulanırsa hem iyileşme süreci kısalır hem de tedavi etkinliği artar.

Eğer yetersiz yanıt alınırsa MAOI leri önerilmektedir. Ülkemizde bulunan geri dönüşümlü MAO inhibitörü moklobemid bir başka  seçenek olabilir.

Uzun süreli kullanımlarında bağımlılık riski olması nedeniyle benzodiyazepinler kısa süreli diğer ilaçlara ek olarak kullanılabilir.

Özgül tip sosyal fobide ilk seçenek doğrudan davranışcı tedavidir. Ama performans öncesi kullanılan beta blokörlerin kısıtlı da olsa etkili olduğu bildirilmiştir.

Geridönüşümlü  Monoamin Oksidaz İnhibitörleri

İki yeni MAOI, moklobemid ve brofaromin, monoamin oksidazın (MAO) A izoenzimine karşı selektiftir ve fenelzinin tersine MAO’ya geridönüşümlü olarak bağlanır. Bu ilaçların daha az yan etkisi vardır, çok düşük hipertansif kriz riski taşır ve bunun sonucunda diyette daha az dikkati gerektirir. Avrupa’da, moklobemid MAOI diyet kısıtlaması olmaksızın depresyon tedavisi için piyasadadır. Bir çalışmada yaygın tip sosyal fobide tedaviye yanıt oranı %52 olarak bulunmuş ama daha sonra bu sonuç başka çalışmalarla teyid edilmemiştir.

Benzodiazepinler

İki benzodiazepin, alprazolam ve klonazepam, kontrollü araştırmalarda denenmiştir. Her ikisi de oldukça olumlu sonuçlar vermişlerdir. Alprazolam tedavisi alan hastaların %38’i  “açık ve tam anlamıyla düzelme’ göstermiştir. Alprazolam tedavisi alan hastalar tedavi bırakıldıktan iki ay sonra kazanımlarının çoğunu yitirmiştir.

Çift-kör plasebo kontrollü bir klonazepam çalışmasında 10 haftalık tedavi sonrasında,anlamlı bir farkla, klonazepam alanların (ortalama doz 2.4 mg/gün) %78’i ve plasebo alanların %20’sinde en azından orta derecede iyileşme sağlanmıştır. Tedavi grubunun ayrıca global korku kaçınımı, performans anksiyetesi, genel sosyal anksiyete, negatif değerlendirilme korkusu, iş ve sosyal yetersizlik konularında anlamlı kazanımlar elde ettiği saptanmıştır.

Benzodiazepinlerin çeşitli dezavantajları vardır. Sosyal fobide sıklıkla komorbid bir bozukluk olan alkol kötüye kullanım öyküsü bulunan hastalarda çok dikkatli kullanılmak zorundadır. Bu tip hastalar başta olmak üzere tüm hastalarda uzun süreli kullanımın bağımlılık riski vardır. Benzodiazepinler yalnızca performans-ilintili durumlarda aralıklı kullanılacaksa, sedasyon sorunu olabilir; daimi dozların semptomlarda kötüleşme olmaksızın azaltılması bazen hastalar için zor gelebilir.

Buspiron

Buspiron, bir serotonerjik agonist olup en az kötüye kullanım potansiyeline sahiptir. Plasebo, Buspiron, bilişsel-davranışçı terapi (BDT), ve buspiron ile BDT’nin kombine edildiği tedavi stratejileri, performans anksiyetesi ve yaygın olmayan sosyal fobisi olan müzisyenlerde yapılan kontrollü bir çalışmada buspiron, göreceli olarak düşük ortalama doz olan 30 mg/gün’de plasebodan ayırt edilemedi, fakat BDT kayda değer biçimde plasebodan çoklu sonuç değerlendirme ölçeklerinde daha etkindi.

Beta-Adrenerjik Blokörler

Bu ilaçlar, hasta olmayan deneklerdeki performans anksiyetesi üzerine etkili bulunmuştur. Yüz kızarması, terleme, el titremesi  gibi belirtiler üzerinde etkili oldukları gösterilmiştir.

SSRI’lar:

SSRI’lar etkili ve yan etkilerinin azolması nedeniyle tedavide birinci seçenek olan ilaçlardır. Sertralin, Fluoksetin, paroksetin, fluvoksamin ile yapılan çalışmalar SSRI’ların sosyal fobi tedavisinde etkili olduğunu göstermiştir.

Obsessif-Kompulsif Bozukluk

Tedavi ilkeleri:

Tedavide yalnızca serotonin sistemi üzerine etkili olan ilaçlar kullanılmalıdır.

Tedavinin etkili olabilmesi için depresyon tedavisinde kullanılan dozlardan oldukça yüksek doza gerekirse kullanılabilecek en yüksek doza çıkılmalıdır.

Belirtilerde oluşan %40-50 oranında bir azalma tedaviye yanıt olarak kabul edilir.

Tedaviye yanıt oluştuğuğ zaman etkili dozda tedavi en az bir yıl daha sürdürülmelidir.

İlk Basamak ilaç tedavisi:

Serotonin geri alım inhibitörleri. Güçlü bir SSRI olan klomipramin en uzun süredir kullanılan ve etkili olduğu ileri sürülen bir ilaç olmasına karşın trisikliklerin genel yan etkilerini taşıyor olması (özellikle yüksek dozda kullanıldığında)nedeniyle birinci basamak tedavisi için uygun bir ilk tedavi seçeneği değildir.        Tedaviye 25mg/gün klomipramin ile başlanır ve 300 mg/gün’e dek doz artırılabilir. Klomipraminin yan etkileri trisiklik antidepresanlarla görülenlere benzer. Antikolinerjik (örn; ağız kuruluğu, konstipasyon, bulanık görme), antihistaminerjik (somnolans ve kilo artışı) ve anti-alfa adrenerjik (ortostatik hipotansiyon) yan etkiler rapor edilmiş ve bunlar bazen klomipramin kullanımının kısıtlanmasına yol açmıştır. Klomipramin ile nöbet geçirme riski dozla ilişkilidir ve 250 mg/gün veya daha az dozla karşılaştırıldığında 300 mg/gün veya daha fazla dozda bu risk 4 kat artar.

Selektif serotonin geri alım inhibitörleri. Fluoksetin (20-80 mg/gün), fluvoksamin (100-300 mg/gün), sertralin (50-200 mg/gün), paroksetin (20-60 mg/gün) ve sitalopram (20-60 mg/gün) OKB tedavisinde etkilidirler. Bu grup ilaçlarda etkili en az doz ile başlanamlı ve günlük doz kısa aralıklarla gerekirse en yüksek dozlara dek artırılmalıdır. Dozun artırılmasına bağlı olarak ilaçların yan etkileri ortaya çıkabilir ve ilacın kesilmeisne yol açabilir. 6-8 haftalık tedavi süresinden önce klinik iyileşme beklenmemelidir. Maksimum tedavi edici etkinin başlaması için 12 hafta geçmesi gerekmektedir. Yaklaşık hastaların üçte biri SSRI tedavisine yanıt vermemektedir. Tedaviye yanıt alınamadığı durumda hasta psikiyatriste yönlendirilmelidir.

SSRI’ların yan etkileri klomipraminden daha az sıklıktadır . SSRI’larla en çok gastrointestinal şikayetler (mide bulantısı, gaz, diyare, bulantı, kusma) veya aktivasyon (sinirlilik,  tremor, uykusuzluk) gibi yan etkiler meydana gelmiştir. Potent SSRI’larla diğer antidepresanlara göre daha sık inhibe edilmiş orgazm rapor edilmiştir.

Farmakoterapiye Direnç

Davranışçı tedaviyle birlikte üç farklı SSRI’ın (biri klomipramin olması koşuluyla) farklı dönemlerde, etkin doz ve yeterli sürede kullanılması sonucu tedaviye olmaması durumunda  ilk basamak tedaviye dirençten söz edilir. Hasta bu durumda da psikiyatriste yönlendirilmelidir.

Tedaviye yanıt alınamadığında veya direnç geliştiğinde Serotonerjik güçlendirme tedavi seçeneklerinden yararlanılır:

SSRI+5HT1A agonisti

SSRI+5HT2 antagonisti

SSRI+ Lityum, triptofan

SSRI+SRI

SSRI+ antipsikotik ilaçlar

SSRI+benzodiyazepinler

Bazı SSRI’ların klomipramin metabolizmasını inhibe etmesinden dolayı, birlikte kullanıldıklarında klomipraminin kan düzeyinin izlenmesi yan etkileri artırabilecek yüksek dozlardan korunmayı sağlar.

OKB ve Tourette bozukluğu veya multipl motor tiki olan hastalarda SSRI tedavisine antipsikotiklerin eklenmesi ek yarar sağlayabilir.

Antipsikotikler

Hastaların obsesyonları ve ritüelleri nedeniyle bazen klinisyenlere “deli” gibi görünmeleri OKB’li hastalara antipsikotik ilaçların verilişini açıklayabilir. Aşağıda belirtilen bir durum dışında, antipsikotik tedavi OKB tedavisinde rutin olarak yararlı değildir.

Antianksiyete Ajanlar

Benzodiazepinler. Yüksek dozlarda benzodiazepinler ve diğer MSS depresan ilaçlar duruma bağlı   öğrenmeye yolaçabilir.   Bundan dolayı benzodiazepinler, barbitüratlar, karbamatlar ve alkol planlı veya doğal davranış terapisiyle çatışabilir. Benzodiazepinlerin küçük dozları (1,0 mg/gün klonazepam veya eşdeğeri) kısa süreli olarak kullanılabilir.

Psikoterapiler

Bilişsel Terapi

Bilişsel terapistler duygu, düşünce ve davranışları değiştirmeye çabalarlar. Onların hipotezine göre hatalı bilişler hoşa gitmeyen duygu ve disfonksiyonel davranışlara yol açar ve sürdürürler. Hatalı bilişlerin düzeltilmesi daha iyi duygulara ve daha fonksiyonel davranışlara yolaçacaktır. Bununla birlikte, OKB’li hastalarda; içgörüsü olanlarda bilişlerinin binlerce kez kaçık (deli) olduğu, aile üyelerinin obsesyonlarına karşı (aleyhte) olduğu ve klinisyenlerin de onların endişelerinin asılsız olduğu konusunda hemfikir oldukları göze çarpar. İyi psikoterapistler terapotik teknikleriyle tedavi edebilecekleri hastaları nasıl seçeceklerini bilirler. Bu teknik sıklıkla bilişsel-davranışsal terapi şeklinde adlandırılır. Bilişsel ve davranışsal elementlerin şaşırtıcı katkısı ile davranışsal komponentler tipik olarak tedavinin erken döneminde görülür. Araştırmacılar OKB için bilişsel terapinin teorik yararları hakkında pek çok şey yazmış olsalar da kontrollü araştırma verileri nadirdir.

Davranış Terapisi

Komorbid ağır depresyon, hatalı tanı (örn; psikotik delüzyonlar obsesyon olarak yorumlandığında) ve duruma bağlı öğrenme (genellikle santral sinir sistemini (SSS) etkileyen alkol, barbitüratlar, karbamatlar veya benzodiazepinler gibi depresan maddelerin yüksek dozlarıyla ilgili) davranış terapisine yanıtı engeller.

            OKB’de etkili davranış terapisi yaşayarak yüzleştirmeyı ve ritüel veya tepki geciktirmeyi içerir. Bu basit kavramlar sistematik olarak uygulandığında obsesyonlarla ilişkili anksiyetede alışkanlığa yol açar, böylece anksiyeteyi azaltmak için ritüellere gerek kalmaz. Hastalar sıklıkla fakat eksik ve etkisiz olarak bu sağduyulu yaklaşımdan yarar görürler.

            Bir hasta bu kavramları yakaladığında ve davranış terapisine katılmayı seçtiğinde, onun için asıl görev o zaman başlar. Bir davranışsal değerlendirme ayrıntılı veya basit olabilir, fakat esas olarak anksiyete, huzursuzluk, endişe, disfori veya tiksinti yaratan bsesyonlar saptanmalı ve listesi yapılmalıdır. Hasta hoşa gitmeyen duygu ve düşüncelerini azaltmak için yaptığı ritüellerin de bir listesini yapmalıdır. Kaçınma, obsesyonlar ve ritüelleri tetikleyen durumlara sıklıkla rehber olur. Hasta en azdan en çok can sıkıcıya, mümkünse birbirini çağrıştıran ritüellerle obsesyonların hiyerarşik

bir listesini yapar. Hasta obsesyon listesindeki objelere, düşüncelere ve diğer anksiyojenik uyaranlara yüzleştirmeya karar verir.

            Örneğin, mikroplarla bulaşmış olabileceği korkusu nedeniyle umumi telefonlara dokunmaktan kaçınan ve gerçek veya hayali mikroplarla bulaşmaya ellerini yıkayarak yanıt veren bir hastaya telefonlara dokunması (yaşayarak yüzleştirme) ve dokunduğu herşeyin ve ellerinin mikroplarla bulaşmış olduğunu hayal etmesi istenebilir (hayali yüzleştirme). Hasta bundan sonra sadece geçici bir iyileşme sağlayan bu ritüel olmadan anksiyetesini azaltmak için el yıkama ritüelini erteleyecek veya azaltacaktır. Yüzleştirmeden sonra tepki geciktirme anksiyete tatmin edici boyuta ulaşana dek veya en az bir saat (hangisi daha uzunsa) devam etmelidir ki hasta ritüeller olmadan anksiyetesinin azaldığını görsün. Tepki geciktirme alışkanlık edinilene kadar yüzleştirmeyı uzatmanın bir yolu olarak görülmelidir. Eğer hastanın saçma mikrop korkusunun sadece sıkıntı verici olduğu ancak gerçekte tehlikeli olmadığı konusunda bir içgörüsü varsa, yaklaşan bir trenle artan sıkıntı verici gürültü ve titreşimler örnek olarak verilebilir.

Her ne kadar pek çok madde uygun şekilde birbiriyle bağlantılı olsa da her iki listedeki maddeler bizzat tek tek ilgilenilmeyi gerektirir (bulaşma-temizlik; şüphe-kontrol; agressivite-kaçınma; simetri arayışı-düzeltme; kaybetme korkusu-biriktirme). Hastalar yazılı günlük tutmalı; bazen de bu günlükleri grafik şekline getirerek ilerleme veya gerileme olup olmadığını terapi seanslarında tartışmalıdırlar. Yazılı bir günlük tutulmaması prognozun zayıf olduğunun habercisidir. Davranış terapisi hastalar için fazlaca zaman alırken terapistler için genellikle çok zaman alıcı bir iş değildir. Davranış terapisinde en çok muayenehanede ayaktan tedavi tercih edilir. Hasta ve klinisyen muayenehanede biraraya gelerek yapılacak yüzleştirme ödevlerini ve tepki geciktirme seanslarını düzenlerler. Hasta seanslarda başı çeker, koterapist olarak bazen bir aile üyesi veya arkadaş tarafından asiste edilir.

Klinisyenler hastalara yüzleştirme seanslarının başlangıç döneminde anksiyetelerinin artacağını ve bu anksiyete ile harcayacakları zamanın davranış terapisinin kısa vadedeki bedeli olacağını, bütün bunların uzun vadede anksiyete ve disfonksiyonu azaltacağını söylemelidirler. klinisyenler bu fenomeni hastalara açıklamalıdırlar ki; hastalar obsesyonları ve anksiyeteleri ile birlikte ritüel davranışlarındaki erken iyileşmenin bir sürpriz olmadığını, bunun beklenen bir şey olduğunu bilmelidirler.

Travma sonrası Stres Bozukluğu ve Akut Stres Bozukluğu

Travma sonrası stres bozukluğu herkes için ağır stres sayılabilecek, olağan dışı fiziksel ya da ruhsal travmayla karşılaştıktan sonra, olayın tekrar tekrar yaşanması, tepkilerde yavaşlama, dış dünyaya ilginin azalması, otonomik, disforik ve kognitif semptomların değişik derecelerde bulunması ile belirli ruhsal bozukluktur.

Koruma ve tedavi:

Koruma birincil, ikincil ve üçüncül olmaktadır. Birincil koruma travmanın önlenmesi ya da olaydan önce hazırlanılması, ikincil koruma olayın hemen ardından önlemleri ve olayın etkisini gidermeye yönelikçalışmaları; üçüncül koruma ise ortaya çıkan psikiyatrik sorunların tedavisi ve rehabilitasyonu kapsamaktadır.

Birincil koruma:

Daha çok polisler, itfaiyeciler, sivil savunma personeli ve askerler gibi travmaya uğrama açısından riskli grupların ve felaketlerde çalışan gönüllüler, sağlık çalışanları, sivil savunma personeli gibi travmatik durumlarda görev alabilecek ekipleri eğiterek travmadan etkilenmelerini azaltmak, travmaya maruz aklmış kişi ve topluluklara yardım edebilme kapasitelerini artırmak gibi önlemleri içerir.

İkincil koruma:

Travma sonrası akut sorunlar biyolojik, psikolojik ve sosyal boyutları olan bir bütün olarak ele alınmalıdır. İlk amaç can güvenliklerinin sağlanması, tehditten uzaklaştırılmaları, mallarının güvenlik içinde bulunmasına çalışılmasıdır. Akut müdahelelerde temel olarak kişilerin:

1.        umutlarını yitirmemeleri ya da yeniden kazanmaları,

2.        olaylar üzerinde az veya çok bir kontrollerinin olabileceği, en azından birşeyler yapabileceklerine ait güven geliştirmeleri,

3.        travma sonrası maruz kaldıkları tehdidi gerçekci bir biçimde yeniden gözden geçirip bunlara uygun yanıtlar verebilme olanaklarını geliştirmeleri,

4.        travma sonrası yaptıkları ve yapmadıklarıyla ilgili yanlış düşünce ve algılarını anlamaları,

5.        olabilecek suçluluk duygularını aşabilmeleri,

6.        yaşadıkları travmatik deneyimin anlamı üzerinde çalışarak travmaların dışsal hatırlatıcılarına ve  içsel imalarına karşı tepkiilerini anlamaları ve bunlar üzerinde egemenlik kurmaları,

7.        bilişsel ve davranışsal engellemelerini aşmaları ve intruzif yaşantılar üzerinde egemenlik kazanmaları amaçlanır.

 

Kişinin önem,bütünlük ve saygınlık duygusunun yenilenemsi ve kontrol kazanma sürecinde yardım etmek için kısa ve acil müdahelelerin temel bileşenleri şunlardır:

1.        Travmaya maruz kalmış kişide kendisinden izin alınarak güç ve kontrol duygusunu yeniden yeşertmeye çalışmak,

2.        çeşitli yöntemlerle hastanın egemen bir davranışa yüzleştirmedığını hissettirmek,

3.        şefkatli bir yaklaşımla hastanın yanlız ve yalıtılmış olma hissini azaltmak,

4.        şimdi ve gelecek için planlar yapmaya yardım ederek çaresizlik ve umutsuzluk duygularını azaltmak.

5.        Bunları yaparken travmaya uğramış kişilerin ileri derecede hassas olacakları, kendilerine yardım etmeye çalışanların onların duygularını anlamamakla suçlayabilecekleri ve yapılan yardım girişimleirnin değerini kavrayamayabilecekleri göz önünde tutulmalıdır. 

Travma sonrası başvuran kişiler ASB veya TSSB tanı ölçütlerini karşılmıyor olsa da ani stres tepkileri veya uyum bozukluğuna dair belirtiler saptanıyorsa hekimin destekleme, cesretlendirme, duyguları paylaşma tarzındaki yaklaşımı yararlı olmaktadır.

İlaç tedavisi  Uygulamaları

Akut Stres Bozukluğu tanısı alan hastalarda yoğun stres ve kaygı düzeylerini azaltmak için ilaç tedavisi uygulanabilir. Bu bağlamda benzodiyazepinler ve beta blokörler uygun seçimdir. Beta blokörler aşırı uyarılma, tetikte olma ve uyku bozukluklarını düzeltebilirler. Noradrenerjik blokör olan propranolol  günde iki kez 20 mg/gün olarak tedaviye başlanır ve her üç günde bir 16 mg artışlarlar en yüksek doz olan 240 mg/gün’e dek artırılabilir. İlaca bağlı olarak bradikardi, hipotansiyon, bitkinlik ve depresyon gibi yan etkiler oluşabilir. Sistolik kan basıncı 90 mmHg ve nabız sayısı 50 atım /dak’dan saha az olduğunda ilaç dozu artırılmamalıdır. Astım, kronik obstüktif akciğer hastalığı, diabet, konjestif kalp yetmezliği ve tiroid hastalığı olanlarda bu ilaç kontraendikedir.

Benzodiyazepinler zorlayıcı ve aşırı uyarılmışlığa seçici olarak daha etkilidir. Konazepam gibi uzun etkili benzodiyazepinlerin kullanımı önerilmektedir. Gece dozunun yüksek tutulması uyku bozukluğunun giderilmesi  açısından önemlidir. Etkilerinin başlama süreleri uzun olduğu için ASB tanısı alan hastalarda antidepresan ilaçalrın kullanımı uygun değildir. Belirtilerin süresi 1 ayı aştığında tanı TSSB olacağı için bu tedaviye TSSB konusunda yer verilecektir.

TSSB tedavisinde hastalığın akut, kronik veya geç başlangıçlı olmasının tedavide ilaç seçimi açısından önemli bir özellik değildir.

TSSB tedavisi belirtilerin tamamen yok edilmesine yönelik değildir. Ortada gerçekten büyük ve somut bir kaybın varlığında bu amaca ulaşmak mümkün değildir. Amaç bu kayıba bağlı olarak ortaya çıkan belirtileri kısmen yok etmek ve anksiyete düzeyini kabul edilebilir  düzeye indirmek, kalan belirtilere hastanın uyumunu sağlamak ve bunlarla başaçıkmasını öğretmektir.

Bu hastalarda sıklıkla  birlikte bulunan depresyon, alkol ve alkol dışı madde bağımlılığına dikkat edilmeli ve bu durumda hastalar derhal psikiyatrik yardım almak üzere yönlendirilmelidir.

TSSB tedavisine antidepresan ilaçlar ve benzodiyaepinler birlikte kullanılarak başlanmalıdır. Ancak benzodiyazepinlerin kullanım süresi mümkün olduğunca kısa tutulmalıdır.

Kullanılacak antidepresan ilacın dozu depresyon dozu kadar olmalıdır. TSA’lar (imipramin, amitriptilin) , SSRI’lar, geri dönüşümsüz MAOI’leri (fenelzin), antikonvulsanlar, beta blokörler ve benzodiyazepinlerin tedavide etkili olduğu bildirilmiştir. Antidepresan ve benzodiyazepin kombinasyonlarında mümkün olduğunca P450 2D6 üzerinden metabolize olmayan antidepresanlar kullanılmalıdır. . Eklenecek benzodiyazepin dozu mümkün olduğunca düşük olmalı ve kısa sürede kesilmesi (1-2 mg/gün klonazepam ve 0.5-1 mg/gün alprozolam)  planlanmalıdır. Eğer depresyon dozu ile hastanın belirtilerinde iyileşme sağlanamıyorsa hasta psikiyatriste gönderilmelidir.

SSRI ilaçlar (fluoksetin, sertralin vb)  tedavi için seçildiğinde uyku sorunun düzelmesi için gece sedatize edici etkisi olan bir antidepresan tedaviye eklenebilir. Uyku için SSRI tedavisine mianserin (10-30 mg/gün), mirtazapin 15-30 mg/gün) , trazodon (50-100 mg/gün)  ve trisiklik bir antidepresan (etkili dozun ¼’ü) eklenebilir.

Ayrıca karbamezapin, valproik asit gibi antikonvülsanlar ,betablokörler ve klonidin tedavisinde etkili olduğu bildirilen çalışmalar olmasına karşın bu ilaçların birinci basamakta tedavide uygulanması önerilmemektedir.

Tedavinin kesilmesi depresyon tedavisinin keislmesine benzer. Bazan travmanın özelliğine bağlı olarak yaşam boyu ilaç tedavisi sürebilir.

İlaç tedavileri

Takip edilen pek çok çalışmada TSSB’li pek çok kişinin yeterli tedaviye rağmen semptomlarını devam ettirdiği görülmüştür. Pek çok durumda tedavinin amacı, semptomları tümüyle elimine etmek değil onlarla başa çıkma, semptomları yaşama uyarlamadır. Yalnızca bazı hastalarda semptomların tamamen iyileştiği görülür. Diğer değişkenler arasında tedaviye cevap premorbid değişkenlere; travmanın doğası ve süresine; travmadan önce, sırasında yada sonrasında tedavi alıyor mu; eşlik eden kötü bir durum olup olmadığına bağlıdır.

Genel olarak TSSB’da semptomları birkaç haftaya uzarsa ve hastalık kronik bir durum alırsa antikonvülsanlar, antidepresanlar ve duygudurum stabilizatörleri kullanımı düşünülmelidir. Fakat müdahale için en uygun zamanı henüz bilmiyoruz. İlaç etkisinin ortaya çıkması için minimum 5 – 8 hafta trisiklik ve SSRI tedavisi gereklidir. Fakat fenelzinin özgün ilaç etkileri plasebo ile karşılaştırıldığında üç dört hafta gibi erken bir zamanda çıkabilir bu o zamanda tedavi  tüm etkilerini gösterir demek değildir.

Birkaç aylık antidepresan tedavinin daha ileri düzeyde iyileşmelere yol açabileceği muhtemeldir. Çünkü kronik TSSB gen ekspresyonu değişikliklerini içeren kalıcı yapısal değişikliklerle birlikte olabilir, bazı hastalar yıllarca hatta yaşam boyu farmakoterapiye ihtiyaç duyar. Trisiklik ilaçla veya Trisiklik – klonidin kombinasyonu ilaçla tedaviyi takiben bir yıl içinde şiddet içeren cevapların devam ettiği önemli bir gözlemdir. Klinik deneyimler kronik PTSD’li savaşçı gazilerin yaşam boyu ilaç tedavisine gereksinim duyduklarını, ilaç kesilmesi ya da doz azaltılmasının, savaşla yüz yüze kaldığından 20-40 yıl sonra bile semptomların relapsına yol açabileceğini göstermektedir.

Bilişsel – Davranışçı Tedavi

Bilişsel Davranışçı Tedavi (BDT) travma kurbanlarında başarılı bir şekilde çalışılmıştır.. PTSD semptomlarının ve ilgili olduğu psikopatolojinin iyileştirilmesinde birkaç bilişsel davranışçı programın büyük oranda etkili olduğu gösterilmiştir.

Ayrıca yüzleştirme tedavisi (hayali ya da in vivo yüzleştirme), sistematik duyarsızlaştırma, göz hareketlerini duyarsızlaştırma ve yeniden oluşturma, ansiyete ile başa çıkma eğitimi, stres aşılma eğitimi de bu alanda etkili kabul edilen tedavi tekniklerindendir.

Yaygın Anksiyete Bozukluğu

Yaygın anksiyete bozukluğunun belirtilerinin serotonin fazlalığına bağlı olduğu düşünüldüğü için bu bozukluğun tedavisinde benzodiyazepinler ve 5HT_1A kısmi antagonistleri öncelikli seçenekler olmuşlardır. Kısa süreli anksiyete cevaplarında benzodiyazepinlerle girişimde bulunularak bunların en fazla birkaç haftalık kullanımdan sonra kesilmesi ve anksiyetenin tekrarlaması halinde tekrar kullanılması şeklinde bir strateji uygulanmıştır. Serotonin fazlalığının önüne geçmek için daha uzun süreli kullanılabilecek bir strateji olarak 5HT_1A kısmi antagonistlerinin kronik kullanılması yoluyla presinaptik otoreseptörlerin duyarsızlaştırılması ve böylece sinapsa salınan serotonin miktarının azaltılarak sonuç alınmaya çalışılması uzun süreler yapılan uygulamalardır. Ancak sonuçlar yüz güldürücü değildir ve en son dönemlerde 5HT_1A parsiyal antagonistlerinin (buspiron) tedavide tek başına yeterince etkili olmadıklarına inanılmaktadır, benzodiyazepinlerin ise çok uzun süreler kullanılmaları uygun değildir. Ayrıca genelleşmiş anksiyete bozukluğunun depresyon ve panik belirtileri ile birlikte giden şekilleri, pür genelleşmiş anksiyete bozukluğu gösterenlere kıyasla çok fazladır. Bu durumda öncelikli strateji, temel tedavi olarak yine bir antidepresana dayanmak, gerektiği taktirde benzodiyazepinleri kısa süreli ek tedaviler olarak kullanmak ve uzun süreli tedavide bir antidepresan ve buspironun birlikte kullanılmalarını tercih etmek olmalıdır. Böylece bağımlılık riski olmadan uzun süreli bir tedavi planlanabilir. Yukarıda söz edilen genel çerçeve içinde kronik anksiyete ile birlikte giden ve depresyon ve/veya panik belirtileri ile birlikte olan veya olmayan bir süreçte yapılacaklar şu şekilde sıralanabilir;

Serotonin aşırılığının karşılanması için öncelikle 5HT₂ antagonisti bir antidepresanın (nefazodon, mirtazapin) seçilmesi mantıklı olabilir. Antidepresanlar otonom sinir sistemini direkt olarak etkilemedikleri için onların etkisi muhtemelen vücutta gelişen olayların algılanmasındaki bozukluğu düzeltme şeklinde ortaya çıkmaktadır.

Antidepresan seçimi açısından ikinci önemli özellik "sedatize" edici özellikleri daha ön planda olan antidepresanların seçilmesinin uygun olabileceğidir, ancak trisikliklerin sedasyon etkisine kısa sürede tolerans gelişir.

Yan etki problemi yine sürekli göz önünde bulundurulmak zorundadır. Aslında genelleşmiş anksiyete bozukluğunda her hangi bir antidepresanın toplam tedavi cevabı anlamında diğerlerinden üstün olduğunu gösteren yeterli veri bulunmadığından, bir diğer antidepresanın etkili olmayacağını düşünmek için neden yoktur. Nitekim seçici serotonin geri alım inhibitörleri, SNRI'lar (venlafaxin), serotonin geri alımını kolaylaştıran ajanlar (tianeptin) ve geri dönüşümlü monoamine oksidaz inhibitörlerinin de etkili oldukları yönünde sonuçlar veren yayınların da bulunduğuna işaret etmekte fayda vardır.

Buspiron özellikle psişik belirtileri etkileyen bir ajan olarak düşünülmesine rağmen antidepresanlarla birlikte kullanıldığında bu belirtileri etkileme düzeyi daha yüksektir. Ancak bu ilaç da otonom sinir sistemini etkilemez. Bu yüzden fizik belirtiler üzerinde etkisi yoktur. Tek başına kullanıldığı zaman 5-10 mg gibi dozlarda başlanır ve 30-60 mg/gün'e kadar çıkılabilir. Ancak yüksek dozlarda tolere edilmesi güçtür. Kombinasyon tedavilerinde 10-15 mg/gün'lük dozları daha iyi tolere edilir ve rahatlıkla uzun süreli kullanılabilir. Buspiron, bilişsel ve kişiler arası problemlerle ilişkili konularda faydalı olur, aşırı uyanık ve tetikte olma tarzındaki belirtileri ancak yüksek dozlarda etkiler ve 2 veya 3'e bölünmüş dozlarda kullanılır.

Benzodiyazepinlerin temel etkileri genel gerginlik, tetikte olma, uykusuzluk gibi belirtilerde ortaya çıkar. Ayrıca fizik belirtilerin de azaltılmasına da katkıda bulunurlar. Ancak özellikle birinci basamak tedavi ortamında daha önce defalarca tekrarlamış olan problemlerinden dolayı sadece kısa süreli birlikte kullanımlar ya da akut tepkisel anksiyete bulgularının  ortadan kaldırılmasındaki uygulamalar için uygundurlar. Uygulamalarda uzun yarılanma ömürlü olanların tercih edilmesi doğru olur. Ancak yaşlılar ve karaciğer hastalığı bulunanlarda birikmeyi engellemek için kısa yarılanma ömürlüleri kullanmak daha doğrudur.

Bu ilaçların dışında belirtilere yönelik olarak başka ek girişimler de gerekebilir. Bunlardan bir tanesi yağda eriyen b blokerlerin kullanılmasıdır. b blokerler psişik anksiyeteyi direkt olarak etkilemezler ama tremorları ve kalbin anksiyeteye verdiği cevabı azaltırlar. Aşırı uyanıklık üzerinde etkileri yoktur. Bir diğer ek katkı antihistaminiklerden sağlanabilir. Bu ilaçlar en belirgin olarak aşırı uyanıklık belirtileri üzerinde etkilidirler ve tetikte olma davranışını azaltırlar, psişik anksiyete üzerinde etkileri azdır.

Tedavide temel sorun bozukluğun süreğen ve tekrarlayıcı özellikte olmasıdır. Bu durumda en başından uzun süreli bir tedavi programı düşünmek hatta bunun ömür boyu sürebileceğini akılda tutmak, bu yüzden de ilaçların uzun dönem yan etki sorunlarını dikkate almak gerekir. Yani en iyi strateji bir antidepresan, buspiron ve benzodiyazepini birlikte başlamak, 1-1.5 aylık süre içinde benzodiyazepini kesmek, diğerlerini en az bir yıl sürdürmek ve gerekirse ömür boyu kullanmak olacaktır.   

İlaç tedavileri

Benzodiyazepinler:

Benzodiyazepinler YAB için en sık kullanılan ilaçlardır ve genellikle aile hekimlerden veya pratisyenlerden temin edilir. Benzodiyazepin GABA reseptörü ile etkilenecek, nöron içine klor iyonu girişini artırır ve nöronal aktiviteyi engeller. Bu sinir hücrelerinin hiperpolarize olmasına yol açar ve gelen stimulusa cevabı azaltır. Benzodiyazepin reseptörleri korteksi de içine alacak şekilde beynin pek çok bölgesinde bulunur. Benzodiyazepinler gevşeme sağlayarak  dikkati azaltırlar. Yüksek dozlarda uykuya sebep olurlar. Diğer anksiyete azaltan ilaçlara zıt olarak, yalnızca somatik semptomları azalmaz, aynı zamanda psikolojik durumda istenen değişiklikler oluştururlar.

Hipervijilans ve somatik bulgulara zıt olarak psişik semptomlar benzodiyazepinler den en az etkilenir. Düzenli şekilde kullanıldığında bile benzodiyazepinler hastaların endişe, derin düşünce ve kişisel ilişkilerdeki hassasiyetini çok az etkiler kısa süre için verilen benzodiyazepinlerin anksiyolitik etkileri iyi bilinmektedir. Fakat uzun dönem kullanımda etkilerini sürdürüp sürdürmedikleri pek açık değildir. Anksiyolitik etkilerine tolerans gelişip gelişmediği bilinmez. Bazı hastalarda anksiyolitik etkiye tolerans gözlenebilir. Fakat pek çok kişi doza artırmaya ihtiyaç olmadan yarar görür.

Pek çok benzodiyazepin klinisyenlerce temin edilebilir. Farmakodinamik özellikleri arasında çok az fark vardır. Fakat absorbsiyon hızları ve yarı ömürleri yönünden oldukça farklıdırlar. Çabuk absorbe olan ilaçlar, diazepam gibi anksiyetenin hızlı bir şekilde rahatlaması için yararlıdır. Fakat “high” etki oluşturmaya meyilli olduklarından dolayı oksazepam absorbsiyon hızı düşük olan bir ilaçtır. Düzenli kullanımı gerektiğinde aktif metabolitleri ile etkisi azalır, uzun yarı ömrü olan benzodiyazepinler daha avantajlıdır. Onların etkileri kısa yarı ömürlü benzodiyazepinlerden daha istikrarlıdır. Klirensi düşük olan hastalarda birikebilir, özellikle karaciğer hastalığı olanlar ve yaşlılarda aşırı sedasyona sebep olur.

Benzodiyazepinlerin ana yan etkisi sedasyondur. Fakat uykuluk hali her zaman ilaç tarafından oluşmaz, uykusuzluğun da bir sonucu olabilir. Böyle durumlarda uykululuk hali benzodiyazepin uykuyu tekrar depoladığında azaltılır. Artırmış kızgınlık, disfori ve bastırılmış davranışın ortaya çıkması benzodiyazepinlerde görülebilir. Benzodiyazepinler pek çok ilaçla birlikte kullanılabilir. Fakat alkol ve sedatiflerin etkisini artırır. Kısa etkili benzodiyazepinler özellikle yüksek dozlarda alkolle beraber alındığında belirgin anterograde amnezi sebep olur.

Benzodiyazepinlerin en büyük kötü etkisi bağımlılık göstermeleridir. Barbitürat ve meprobamete’den daha düşüktür. Büyük bir şans eseri hastaların pek çoğu reçete edildiğinden daha az oranda benzodiyazepin kullanır veya kullanmayı zaman içinde azaltır kötüye kullanım paterni (zamanla kullanımı artırmak) nadir görülür ve genellikle multipl ilaç kötüye kullanımı ile beraberdir . Diğer yandan fiziksel bağımlılık, tedavi dozunu azaltmada güçlük anlamına gelir. İlaçları terapötik sınırda kullanan hastalarda gelişebilir. Kesilme sendromunun şiddetli doza, kullanım süresine, hastanın kişiliğine ve muhtemel genetik faktörlere bağlıdır. Madde kullanım öyküsü olan ya da ailesinde alkolizm hikayesi olanlar benzodiyazepin bağımlısı olmaya çok müsaittir. Benzodiyazepin çekilme semptomları anksiyete semptomlarına benzer. Benzodiyazepini azaltan ya da bırakan hastalarda ilacın baskılamış olduğu anksiyete ortaya çıktı yada kesilme semptomlarımı ya da her ikisi mi karar vermek zordur. Kısa etkili benzodiyazepinler için en şiddetli semptomlar 2 gün içinde oluşur, uzun etkilerde 4-7 gün içinde oluşur. Benzodiyazepin dozunu yavaş düşürmek kesilmeyi tolere edebilecek hale getirirKesilme belirtileri 2 hafta içinde kaybolur. Hastalarda ilacın azaltılması ya da kesilmesinden 3-4 hafta içinde gerçek anksiyete seviyesini tesbit etmek mümkündür.